Терапия-
Гипертоническая болезнь
В.А.Алмазов
URL
Гипертоническая болезнь
В.А.Алмазов
URL
ГБ (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией, не являющейся симптоматической.
2. Эндогенные факторы риска:психическое напряжение, никотиновая интоксикация, алкогольная интоксикация, злоупотребление NaCl, гиподинамия, переедание.
наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),
Гемодинамические механизмы: АД зависит от: повышения ОПСС (главный механизм), СВ, ОЦК. Т.к. в венозном русле депонируется до 80% крови, то небольшое изменение сосудистого тонуса пнриводит к изменению Сердечного индекса (СИ).
1. Повышение симпатического тонуса:
- повышение активности зон ЦНС, регулирующих тонус вегетативной НС,
- облегчение ганглионарной передачи импульсов,
- нарушение кинетики норадреналина на уровне синапса,
- изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов,
- гиперинсулинемия,
- изменение чувствительности барорефлекторных влияний.
-
Воздействие симпатикотонии:
- на сердце: ЧСС, сократимости, СИ, стимуляция гипертрофии;
- на сосуды сопротивления: тонуса и как следствие ОПСС;
- на емкостные сосуды: тонуса, повышение венозного возврата и в результате СИ;
- на другие органы: синтеза и освобождения ренина и АДГ; резистентность к инсулину, нарушение функционального состояния эндотелия; реабсорбции Na+(прямое влияние + тонуса сосудов мозгового слоя почек); стимуляция гипертрофии миокарда и миоцитов сосудов.
- реабсорбции Na+ ;
- активности симпатической НС;
- парадоксальное вазоконстрикторное действие (в N. инсулин обладает вазодилатирующим эффектом);
- стимуляция гипертрофии и, возможно, гиперплазии миоцитов сосудов (как фактор риска).
- Регуляция гомеостаза Na
- Регуляция гомеостаза воды
- Синтез депрессорных и прессорных субстанций
Влияние Ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему
- вазоконстрикция,
- стимуляция синтеза альдостерона – увеличение реабсорбции Na,
- Кроме действия на сосуды и альдостерон, АТ-II обладает прямым действием на миокард и миоциты сосудов (вызывает гипертрофию), а также стимулирует развитие соединительной ткани (фиброз миокарда и сосудов),
На уровне микроциркуляции:прямое влияние на эпителий канальцев, прямое влияние на почечный кровоток, изменение активности внутрипочечных систем, регулирующих АД. В начале заболевания резко активность и прессорных, и депрессорных механизмов. Но потом начинают превалировать прессорные механизмы.
вазоконстрикция и гипертрофия миоцитов (эндотелин, тромбоксан, АТ-II, факторы роста).
Классификация ВОЗ:
| 1 стадия – нет никаких изменений в органах, АГ лабильна. |
| 2 стадия – есть изменения органов, обусловленные АГ, но функция органов не нарушена (изменения сосудов глазного дна, микроальбуминурия и др.). |
| 3 стадия – нарушения функций органов: мозга (инсульт), сердца (ИБС, ИМ), почек (нефросклероз). |
Европейская классификация:
| 1 стадия – легкая (140-179 / 90-104); пограничная (140-159 / 90-94); |
| 2 стадия – умеренная (180-199 / 105-114); |
| 3 стадия – тяжелая (³ 200 / ³ 115). |
Американская классификация:
| 1) Нормальное АД (< 130 / 85); |
| 2) Высокое нормальное АД; |
| 3) 4 степени гипертонии. |
1) Гиперкинетический: СИ, ОПСС N.
2) Гипокинетический: СИ N, ОПСС
3) Эукинетический: СИ и ОПСС умеренно .
Органы-мишени при ГБ: сердце, сосуды мозга, почка, глазное дно, сосуды.
- Гипертонический криз – резкое внезапное
АД, сопровождающееся субъективными проявлениями.
А)Нейровегетативные кризы (внезапная симпатикотония): быстрое АД (минуты), гиперемия, ЧСС, потливость, краснота. Эти кризы обычно кратковременны, иногда они похожи на феохромоцитомные кризы.
Б)Отечные кризы (задержка Na+ и воды): медленное развитие (дни), пастозность голеней, одутловатость лица, элементы отека мозга (нарушение функций ЦНС, тошнота, рвота, головные боли).
В)Судорожные кризы (на Западе = гипертоническая энцефалопатия): в основе лежит срыв ауторегуляции мозгового кровотока. - Кровоизлияние в глазное дно, отек соска зрительного нерва.
- Инсульт. В сосудах мозга возникают аневризмы Шарко-Бушара; при АД такая аневризма может лопнуть. Также может быть атеросклероз и тромбоз мозговых артерий. Инсульты и инфаркты больше связаны с высоким АДс, чем с высоким АДд.
При ГБ нет курсовой лекарственной терапии: лучше малые дозы всю жизнь.
У пожилых нельзя снижать АДд ниже 85 мм.рт.ст. Надо использовать препараты, дающие минимальные перепады АД в течение суток. Показателем эффективности лечения АГ является уменьшение ГЛЖ.
Важнейшие эффекты антигипертензивной терапии: гемодинамический, антипролиферативный, метаболический.
По новым рекомендациям ВОЗ АД нужно снижать до нормальных цифр, кроме случаев ИБС и атеросклероза сосудов головного мозга. В последних случаях надо снижать АД на 15-20%. Но значительное снижение АД должно быть очень постепенным (растянутым во времени).
Препараты 1-го ряда (в указанном порядке):
Начало терапии:назначают 1 препарат в малых дозах (ИАПФ, Са++-блокатор, b -блокатор, тиазидный диуретик). Если не помогает, то комбинируют 2 препарата (это также экономически выгоднее). Диуретик входит в большинство комбинаций. Комбинации:
- ИАПФ + диуретик;
- b-блокатор + диуретик;
- Са++-блокатор + диуретик;
- Са++-блокатор + b -блокатор;
- a -блокатор + b -блокатор.
При тяжелой гипертензии:
- ИАПФ + Са++-блокатор + a -блокатор (+ диуретик);
- ИАПФ + Са++-блокатор + миотропный вазодилататор (+ диуретик).
