Диагностика и лечение больного диастолической сердечной недостаточностью: роль пробы с изометрической нагрузкой (клиническое наблюдение)

Ф.Т. Агеев, А.Г.Овчинников

Отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва

URL

   Больной М., 45 лет, поступил в отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК Минздрава РФ с жалобами на одышку и быструю утомляемость при незначительной физической нагрузке (ходьбе по ровной поверхности в спокойном темпе на 100-150 м, подъеме по лестнице на 2 пролета), периодически возникающие отеки нижних конечностей, общую слабость.
   Из анамнеза известно, что в течение последних 7 лет отмечались подъемы цифр артериального давления до 175-180/100-110 мм рт.ст. Два года назад без предшествующего коронарного анамнеза больной перенес острый трансмуральный инфаркт миокарда (ИМ) передне-перегородочной локализации. В постинфарктном периоде отмечалось появление стенокардии напряжения в виде редких приступов загрудинного дискомфорта при физической нагрузке, быстро проходящих в покое или при приеме нитратов. Через 2-3 мес с момента ИМ у больного впервые появились признаки недостаточности кровообращения в виде одышки и быстрой утомляемости при физической нагрузке. Снижение толерантности к нагрузкам носило прогрессирующий характер, позже появились приступы ночной одышки и периодически возникающие отеки нижних конечностей. До поступления к нам больной находился на терапии дигоксином, нитратами, мочегонными препаратами, однако существенных изменений в состоянии больного отмечено не было.
   Данные осмотра: состояние средней степени тяжести, небольшая отечность стоп. Частота дыхательных движений 21 в минуту. При аускультации легких дыхание жесткое, в нижних отделах несколько ослаблено, хрипы не выслушиваются. Перкуторно границы относительной тупости сердца расширены влево на 1,5 см. При аускультации сердца тоны ясные, ритм правильный, ЧСС 96 в минуту, на верхушке выслушивается протодиастолический ритм галопа, небольшой акцент II тона над легочной артерией. АД 115/75 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, при пальпации мягкая, умеренно болезненная. Селезенка не пальпируется.
   Рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок незначительно изменен за счет уплотнения интерстициальных структур; признаки венозного легочного застоя отсутствуют; сердце в поперечнике существенно не расширено (кардиоторокальный индекс 51%); в косых проекциях определяется небольшое увеличение левого желудочка (ЛЖ) и левого предсердия (ЛП); правые отделы сердца не увеличены; незначительное уплотнение восходящего отдела аорты.
   Данные ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 88 в минуту, очаговые (рубцовые) изменения передне-перегородочной локализации.
   В биохимическом анализе крови повышен уровень общего холестерина и триглицеридов, других отклонений не обнаружено. Общий анализ крови и общий анализ мочи в пределах нормы.
   Эхокардиография в покое: уплотнение стенок восходящего отдела аорты; расширение левых отделов сердца (размер левого предсердия 4,2 см при норме до 4,0 см, конечно-диастолический размер ЛЖ 6,6 см при норме до 5,5 см); небольшое утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗС ЛЖ) (до 12 мм); гипоакинезия дистальной трети МЖП, верхушки, дистальной трети ЗС ЛЖ; правые отделы сердца не расширены; клапанный аппарат интактный. При допплеровском исследовании отмечается незначительная относительная митральная недостаточность (I-II степени). При расчете объемных параметров ЛЖ по методу Simpson выявлено увеличение конечно-диастолического индекса (95,3 мл/м² при норме 55 ± 10 мл/м²) при нормальной фракции выброса (ФВ) ЛЖ (50%).
   Для определения степени толерантности к физической нагрузке был проведен тест 6-минутной ходьбы. Пройденная дистанция составила 320 м.
   Таким образом, на основании жалоб больного и сбора анамнеза очевидно, что у пациента имелись признаки сердечной недостаточности: одышка и быстрая утомляемость при нагрузке, увеличение печени и отечность нижних конечностей, тахикардия, выслушивался протодиастолический ритм галопа. Однако, поскольку не было выявлено значимой систолической дисфункции (ФВ ЛЖ 50%), для уточнения генеза сердечной недостаточности потребовалось проведение дополнительных исследований. Для исключения транзиторной ишемии миокарда как возможной причины одышки больному после стабилизации состояния была проведена велоэргометрическая проба. Проба была прекращена на небольших нагрузках из-за усталости пациента, однако за время велонагрузки ишемической динамики ЭКГ зафиксировано не было. При 24-часовом холтеровском мониторировании отсутствовали пароксизмы тахиаритмий, которые в ряде случаев являются причиной возникновения одышки. Появление протодиастолического III тона нельзя было объяснить наличием относительной митральной регургитации, поскольку столь малая степень ее выраженности (I-II по данным допплеровского исследования) не могла привести к существенной объемной перегрузке ЛЖ. Также были исключены состояния, приводящие к развитию так называемой сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом (анемия или гипертиреоз).
   Все это позволило сделать предположение, что в основе сердечной недостаточности у данного больного лежит диастолическая дисфункция. Для подтверждения этой гипотезы был подробно проанализирован спектр трансмитрального диастолического потока, получаемый при импульсно-волновом допплеровском исследовании. Особое внимание было уделено таким параметрам спектра, как максимальная скорость волны Е (Ve), максимальная скорость волны А (Va), соотношение Ve/Va, время замедления пика Е (DT, deceleration time), время изоволюметрического расслабления (ВИВР) ЛЖ (подробнее см. раздел "Лекция" этого номера). Полученные значения представлены в таблице.
   Как видно из таблицы, у пациента присутствовал рестриктивный трансмитральный диастолический спектр (Ve/Va > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующий о тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивного спектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, так и давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузки из-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшего увеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-за неспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс в ответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
   Наличие у больного М. выраженных диастолических расстройств было подтверждено при проведении стресс-эхокардиографии с изометрической нагрузкой (ИН). При этом исследовании осуществляется непрерывная регистрация трансмитрального диастолического потока во время выполнения 2-минутной пробы с изометрической нагрузкой (50% от максимальной). Особенность реакции системы кровообращения на ИН заключается в выраженном и практически изолированном увеличении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки). Уникальной особенностью ИН является то, что компенсация возросшей постнагрузки и поддержание адекватного сердечного выброса в этих условиях осуществляется в основном усилением систолы предсердий, а не ростом ЧСС, что делает ИН "идеальным полигоном" для исследований "диастолического резерва". При резком возрастании постнагрузки акцент диастолического заполнения ЛЖ будет смещаться на конечную (предсердную) часть диастолы, что в норме сопровождается значительным усилением сокращения предсердий ("диастолический резерв" или "предсердная подкачка"). Благодаря функционированию феномена "предсердной подкачки" обеспечивается адекватное заполнение ЛЖ без одновременного увеличения давления в ЛП. На трансмитральном спектре это находит отражение в виде выраженного увеличения Va и снижения соотношения Ve/Va. По мере прогрессирования диастолических нарушений происходит постепенное истощение компенсаторных возможностей ЛП к увеличению силы своего сокращения: при более выраженной диастолической дисфункции будет наблюдаться снижение прироста волны А в ответ на изометрическую нагрузку и, соответственно, более умеренное снижение величины Ve/Va. При крайней степени диастолических нарушений соотношение Ve/Va практически не меняется или даже возрастает.
   У пациента М. при проведении пробы с изометрической нагрузкой отмечалось небольшое снижение пика волны предсердий - Va (с 32 до 30 см/с) и увеличение пика волны раннего диастолического наполнения -Ve (с 70 до 88 см/с), что привело к увеличению соотношения Ve/Va с 2,5 до 2,93 (прирост составил 17,2%). Одновременно с этим наблюдалось уменьшение величины как времени изоволюметрического расслабления (ВИВР) (с 74 до 59 м/с), так и времени замедления пика Е (DT) (с 95 до 74 м/с). Данная динамика показателей трансмитрального спектра свидетельствовала о полном истощении диастолического резерва и дальнейшем увеличении давления заполнения ЛЖ в ответ на изометрическую нагрузку. Любопытно, что при проведении пробы у больного появилась выраженная одышка и отмечалась осиплость голоса. Вероятней всего, причиной данных симптомов явилось резкое увеличение давления в ЛП, что привело к возрастанию давления в венозном легочном русле (одышка) и сдавливанию возвратного нерва гортани (за счет внезапного увеличения напряжения стенки ЛП). Данные явления исчезли через несколько минут после введения 40 мг лазикса.
   Больному был поставлен диагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия напряжения I-II функционального класса, атеросклероз коронарных артерий. Недостаточность кровообращения II Б стадии (III функциональный класс по классификации NYHA).
   В отделении больному была проведена терапия внутривенными мочегонными препаратами, ингибиторами ангиотензин превращающего фермента (АПФ), на фоне чего удалось добиться улучшения состояния: уменьшилась одышка, исчезли отеки нижних конечностей и гепатомегалия, перестал выслушиваться III тон сердца. Ввиду отсутствия необходимости в дальнейшем приеме дигоксина (наличие у пациента "сохраненной" систолической функции ЛЖ) препарат был отменен.
   Больной был выписан в относительно удовлетворительном состоянии на терапии ингибитором АПФ периндоприлом (8 мг в сутки), фуросемидом (40 мг в сутки) и холестеринснижающим препаратом зокором (10 мг в сутки). Выбор комбинации ингибитора АПФ и диуретика был продиктован следующими соображениями:

• способностью мочегонных препаратов через снижение объема циркулирующей крови уменьшать давление заполнения левых отделов сердца, что обеспечивает уменьшение одышки;
• способностью ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование процесса постинфарктного ремоделирования;
• способностью ингибиторов АПФ улучшать диастолические свойства ЛЖ как за счет его гемодинамической разгрузки, так и за счет улучшения жесткостных характеристик миокарда (уменьшение интерстициального фиброза).

    Через 3 мес больной вновь поступил в клинику для проведения контрольного клинического и инструментального обследований. За это время больной отметил некоторое улучшение состояния: одышка беспокоила только при умеренных физических нагрузках, исчезли пароксизмы ночной одышки.
   При осмотре: состояние относительно удовлетворительное, периферических отеков нет. Частота дыхательных движений 16 в минуту. При аускультации легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Перкуторно границы относительной тупости сердца расширены влево на 1 см. При аускультации сердца тоны ясные, ритм правильный, ЧСС 72 в минуту, III тон отсутствует, акцент II тона над легочной артерией не определяется. АД 135/75 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются.
   Рентгенография органов грудной клетки: без существенных изменений.
   Данные ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 70 в минуту, в остальном - прежняя картина.
   В биохимическом анализе крови отмечалось некоторое снижение уровня холестерина (с 8,1 до 6,6 ммоль/л) и триглицеридов (с 3,85 до 3,79 ммоль/л). Общий анализ крови и общий анализ мочи в пределах нормы.
   При эхокардиографии в покое отмечалось небольшое уменьшение параметров ЛЖ: конечно-диастолический размер ЛЖ уменьшился с 6,6 до 6,4 см; конечно-диастолический индекс - с 95,3 до 92,1 мл/м². Фракция выброса ЛЖ, несмотря на отмену дигоксина, оставалась в пределах 47-49%. В остальном - без существенных изменений.
   При выполнении теста 6-минутной ходьбы больной прошел 420 м (исходно - 320 м). По степени переносимости нагрузок больной был отнесен ко II функциональному классу по NYHA (исходно регистрировался III класс).
   При проведении допплеровского исследования трансмитрального кровотока в покое был выявлен ряд отличий по сравнению с результатами 3-месячной давности (см. таблицу). Как следует из таблицы, отмечалось снижение Ve/Va с 2,5 до 1,95 (как в результате уменьшения скорости пика Ve с 80 до 78 см/с, так и за счет повышения скорости Va с 32 до 40 см/с), а также увеличение ВИВР (с 74 до 80 м/с) и DT (с 95 до 123 м/с). Данная динамика соответствует "переходу" от рестриктивного (Ve/Va > 2, DT < 100 м/с) к псевдонормальному типу трансмитрального спектра, что свидетельствует о некотором улучшении диастолических свойств ЛЖ и снижении давления в ЛП (как было сказано, одновременно отмечалось улучшение переносимости нагрузок, что позволило пациента отнести ко II функциональному классу ХСН).
   Ряд важных изменений был выявлен и при исследовании трансмитрального кровотока в условиях изометрической нагрузки (см. таблицу). При проведении пробы отмечалось возрастание пика Va (с 40 до 48 см/с) и снижение пика Ve (с 78 до 68 см/с), что привело к уменьшению соотношения Ve/Va с 1,95 до 1,42 (%= -27,2%) (как видно из таблицы, исходно регистрировалась прямо противоположная динамика указанных параметров). Данная картина указывала на восстановление диастолического резерва ("предсердной подкачки"), вероятно, как за счет гемодинамической разгрузки ЛП (снижение давления в его полости), так и в результате увеличения на фоне приема ингибитора АПФ периндоприла податливости стенок ЛЖ. Также было выявлено более умеренное снижение на нагрузке как ВИВР (%= -12,5 при исходном -20,3%), так и DT (%= -15,5% при исходном -22,1%). Т.е. во время изометрической пробы не происходило столь выраженного, как ранее, повышения давления заполнения ЛЖ (однако давление все же несколько увеличивалось, о чем свидетельствует снижение величин ВИВР и DT на нагрузке), что также позволяло ЛП более энергично проталкивать кровь в ЛЖ.
Таблица. Параметры трансмитрального диастолического спектра пациента М в покое и при проведении ИН*

   Таким образом, у пациента М. с диастолической сердечной недостаточностью на фоне терапии ингибитором АПФ и мочегонными отмечалось улучшение как клинических (увеличение толерантности к физическим нагрузкам), так и инструментальных показателей (переход от рестриктивного к псевдонормальному трансмитральному спектру, некоторое восстановление диастолического резерва). Возможно, в основе этого лежало как создание гемодинамической разгрузки ЛЖ на фоне приема препаратов (уменьшение одышки, некоторое улучшение показателей центральной гемодинамики), так и благотворное влияние ингибитора АПФ периндоприла на процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, одной из составляющих которого и является диастолическая дисфункция.
   Пациенту было предложено продолжить прием данной терапии. Необходимо обратить внимание на то, что у нашего больного, перенесшего 2 года назад трансмуральный ИМ и имеющего довольно выраженную дилатацию ЛЖ, в последующей перспективе велика вероятность присоединения к диастолической дисфункции и систолических нарушений. Этот факт служит еще одним важным основанием для назначения ингибиторов АПФ таким больным. Кстати, отсутствие снижения насосной функции сердца при столь выраженных диастолических расстройствах не является столь уж типичным: обычно при рестриктивном трансмитральном спектре уже имеется выраженная систолическая дисфункция. Возможно, в нашем случае прогрессированию ремоделирования ЛЖ "по систолическому типу" препятствовала предсуществующая гипертрофия ЛЖ (в результате артериальной гипертонии), являющаяся фактором, способствующим формированию и прогрессированию именно диастолических нарушений.    

Контрольные вопросы по клиническому примеру:

   1. Перечислите известные Вам причины появления сердечной недостаточности у пациентов с сохраненной систолической функцией сердца.
   2. Нарушение каких физиологических детерминант приводит к развитию диастолической дисфункции?
   3. На основании чего исходный трансмитральный спектр в покое был расценен как "рестриктивный"?
   4. Почему трансмитральный спектр, зарегистрированный через 3 мес, в покое был расценен как "псевдонормальный", а не как просто нормальный?
   5. Существует ли (и если да, то почему) связь между типом трансмитрального спектра и функциональным классом сердечной недостаточности?
   6. О чем свидетельствует увеличение (или, наоборот, уменьшение) соотношения Ve/Va при проведении пробы с изометрической нагрузкой?
   7. За счет чего "предсердная подкачка" способствует нормальной переносимости физической (изометрической) нагрузки?
   8. На что указывало уменьшение величины ВИВР и DT во время изометрической нагрузки, выполненной через 3 мес? Всегда ли снижение этих показателей при нагрузке будет свидетельствовать о повышении давления заполнения ЛЖ?
   9. За счет чего ингибиторы АПФ могут быть полезны при диастолической дисфункции?
   10. Препараты каких еще групп могли бы быть эффективны у данного больного и почему?
   Ответы на контрольные вопросы по клиническому наблюдению присылайте в редакцию.