Язвенная болезнь желудка и 12 п.к.

URL

Язвенная болезнь желудка и 12 п.к.-хроническое рецидивирующее
заболевание,склонное к прогрессированию и и рецидивированию c
локализацией патологического процесса в желудке и(или)12п.к. в
результате расстройства нейро-гуморальной,эндокринной ругуля-
ции,нарушения взаимоотношений факторв защиты и агрессии слизис-
той гастродуоденальной зоны,вовлечения в патогенез кислотно-
го,сосудистого факторов и иммунной системы.
История развития учения о язвенной болезни уходит в глубокую
древность.Античные врачи Гален,Цельзий,Аретей ,по-видимому знали
о том,что у человека могут появляться язвы в желудке и связывали
последнюю с рассторйством нервной системы ,а также рекомендовали
щадящую диету.Язва желудка описана Авиценной в "Каноне врачебной
науки",где обращалось внимание на наличие поздних болей ,исчеза-
ющих после приема пищи.До начала 19 века общий характер сообще
ний о язвенной болезни носил в основном эмпирический харак-
тер,основанный на результатах патологоантомических вскрытий.При-
жизенная диагностика естественно в то время была невозможна и в
единичных наблюдениях авторы описывали отдельные симптомы забо-
левания.К чести русских ученых первый фундаментальный труд о яз-
венной болезни был написан Федором Уденом в 1816 году .Через 9
лет Крювелье предложил выделить язвенную болезнь в отдельную но-
зологическую форму и дал классическое описание болезни,оставшее-
ся неизменным и до настоящего времени.На протяжении всего19 века
считалось ,что язва может возникнуть в желудке и лишь в 1913 го-
ду Мойнинген,а затем братья Мейо дали подробное описание язвы 12
п.к.. Несмотря на почти 180-летний период пристального изучения
данного заболевания,проблема остается актуальной и до настоящего
времени.Распространенность ЯБ велика: в Германии боеет каждый
10-й взрослый житель,в США от7 до 10% взрослого населения,Япо-
нии-11%,Великобритании -15,Индии-25,странах Западной Европы
до8,2.ЯБ-самое распространенное заболевание органов пищеваре-
ния.Ежегодно в нашей стране под диспансерным наблюдением состоит
около 1 млн человек с данным заболеванием,частота ежегодных ре-
цидивов сотавляет 30-82%,а число осложнений (в т.ч. и смертель-
ных) колеблется от 26 до 42%.В связи сэтим язвенную болезнь от-
носят к важным медико-социальным проблемам внутренней медицины.

ЭТИОЛОГИЯ.

Согласно современным представлением,механизм язвообразования
как в желудке так и в 12 п.к. сводится к нарушению взаимодействия
между факторами агрессии желудочного сока и защитными свойствами
слизистой оболочки.Среди этиологических факторов можно выделить:
-алиментарный
-вредные привычки
-лекарственные воздействия
-нервно-психические факторы
-генетически обусловленные механизмы
Рассмотрим каждый из них в отдельности.
Алиментарный фактор.
С давних пор считалось,что погрешности в питании имеют прямое
или косвенное воздействие на процессы ульцерогенеза.К таким фак-
торам относятся:употребление грубой и острой пищи,обильная и
поспешная еда,сухоедение и др.Необходимо отметить и качественную
сторону питания.Это рационы с низким содержанием белка,жиров,ви-
таминов.В последнее время к к числу алиментаных погрешностей от-
носят злоупотребление кофе,который в сочетании с другими факто-
рами(курение,нервно-психические перегрузки) путем стимуляции вы-
работки и освобождения гастрина,стимулирует агрессивность кис-
лотно-пептического фактора.
Оценивая значения алиментарных факторов слудет отметить,что
пути их реализации могут быть различными.Во-первых,необходимо
считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка
грубой пищей.Во вторых,длительное употребление грубой пищи спо-
собствует формированию хронического гастрита,некоторые формы ко-
торого могут рассматриваться с позиций предязвенного состоя-
ния.Другой точкой приложения алиментарных факторов является спо-
собность некоторых инградиентов пищи обуславливать гиперсекрецию
желудочного сока и пепсина .Замечено,что у больных ЯБ в ответ на
поступление в желудок пищи чаще возникает гиперхлоргидрия.
Отдельно хотелось бы отметить и еще один феномен:пищеваритель-
ное воспаление.Доказано ,что у человека в определенное время су-
ток слизистая желудка "готовиться к поступлению пищи".Такая под-
готовка заключается в перераспределении тканевых макрофагов,эо-
зинофилов и др.клеток слизистой.Поэтому,нерегулярное пита-
ние,т.е. изменение режима питания следует также отнести к али-
ментарным причинам ульцерогенеза.
Наконец,следует всегда помнить,что пища это фактор,относящий-
ся к мехизмам агресии,но это и фактор защиты.Пища несет в се-
бе(помимо прочего) и мощный буферный потенциал,нейтрализующий
кислотность желудочного содержимого.К таким продуктам относят
молочные и мясные продукты,а так же ряд овощей.Противоположный
эффект на желудочную секрецию оказывают рафинированные углеводы.
Вредные привычки.
К их числу относят курение и злоупотребление алкоголем.Курение
вызывает различные нарушения моторики,способствует ускорению
эвакуации кислого содержимого желудка с последующей ацидификаци-
ей содержимого 12п.к.,снижению давления в пилорическом сфинкто-
ре,усилению рефлюкса желчи,ингибиции сереции бикарбонатов через
снижение секреции секретина в поджелудочной железе,нарушает ме-
ханизмы слизеообразования.
При рассмотрении действия алкоголя на слизистую необходимо
учитывать 2 момента:прямое действие на различные функции желудка
и 12 п.к. и разнообразные вторичные поражения органов пищевари-
тельной системы(печень,поджелудочная железа,кишечник).Доказа-
но,что крепкие р-ры алкоголя приводят к ингибироваению выделения
пепсина и соляной кислоты,но соровождаются гепатотоксическим эф-
фектом.Доказано влияние различных концентраций алкоголя на ре-
зистентность слизистой к действию факторов агресии путем слущи-
вания эпителия слизистой и снижения выработки мукополисахаридов.
Кроме этого необходимо учитывать различные вторичные измения же-
лудка и 12 п.к. при поражении алкоголем других оргнов пищеваре-
ния(печени и поджелудочной железы).
Лекарственные препараты.
Целый ряд лекарств приводит к язвообразованию различными путя-
ми.К ним относятся:ацетилсалициловая кислота,индометацин,бру-
фен,глюкокортикоиды,резерпин,производные гидролазина и др..Спо-
собы реализации данных препароатов различны.Одним из механизмов
является усиление кислотно- пептической агрессии(резерпин),при-
чем у некоторых препарартов этот эффект м.б.вторичным,опосредо-
ванным гиперплазией G-клеток и выработкой гастрина(глюкокортико-
иды),мобилизация БОВ(гистамин,серотонин,катехоламины),приводящая
к гиперсекреции и разноообразным трофическим нарушениям(глюко-
кортикоиды,атофан,резерпин).Многие из лекарств подавляют выра-
ботку слизи и изменяют ее качественный состав(глюкокортикои-
ды,индометацин,фенилбутазон),растворяют липиды гликокаликса,спо-
собствуют обратной диффузии ионов Н в слизитую,снижают синтез
эндогенных простагландинов,нарушают процессы регенерации.
Нервно-психические факторы.
Перенапряжение нервной системы является одной из самых важных
черт жизни человека в современном обществе.Весомым доказательст-
вом этого служит возникновение язв у лиц,занимающихся тяжелым
интеллектуальным трудом,в период аварийных ситуаций и т.п.Корти-
ко-висцеральная теория ульцерогенеза,описанная в работах Стра-
жеско Н.Д. и Черноруцкого М.В.(1931,1949),нашла свое закрепление
в работах Быкова К.М. и Курцина И.Т.(1949).Пусковым звеном ЯБ
является формирование очагов "застойного" возбуждения в ЦНС и
ослаблению тормозного влияния коры на подкорковые структуры.Это
приводит к возникновению различных эндокринных,биохимических и
трофических расстройств на оргнизменном и органном уровнях.Про-
должение этой теории служат исследжования Г.Селье.Согласно его
теории,"стрессоры"вызывают в оргнизме появление защитной реак-
ции,которая осуществляется через систему Г-Н.При чрезмерное силе
воздействия развивается "болезнь" адаптации,проявлением которой
может считаться и ЯБ.
Наследственно-конституциональные факторы.
По различным данным риск заболеть язвенной болезнью высок пи
наличии заболевания у родственноков 1 степени родства.Такая за-
кономерность прослеживается у 30-40% больных.Более того,при ге-
нетической предрасположенности ЯБ имеет склонность к неблагопри-
ятному течению(частые рецидивы,осложнения и др..).Чаще заболева-
ние возникает у людей с ! группой крови и носителей антигена
гистосовместимости в12.Конкретный путь реализации генетических
факторов пока до конца не ясен,однако установна достоверная ак-
тивация кислотно-пептического фактора,гипергастринемия и др..Не-
обходимо лишь подчеркнуть,что наследственный фактор лишь пред-
располагает к ЯБ,он не равнозначен понятию неизбежности заболе-
вания.

К числусовременных этиологических факторов ЯБ следует также от-
нести и роль инфекции.Так,активно дискутируется роль кампилобак-
терий и вирусов в ульцерогенезе.Несомненно и то ,что последние
влияют на состояние факторов защиты ЖКТ.

Патогенез
Как старые теории патогенеза(механическая,кислотно-пептичес-
кая,воспалительная,сосудистая,кортико-висцеральная)так и но-
вые(обратной диффузии ионов Н,дуодено-гатсрального рефлюкса жел-
чи,нарушения слизеобразования,нейроэндокринных сдвигов,иммунная
теория)не могут с каких то одних позиций объяснить происхождение
язвенной болезни,однако содержат ряд рациональных моментов и
входят сейчас в качестве составных частей в общую схему патоге-
неза ЯБ.
Механическая теория.L.Aschoff полпгал,что постоянной движение
пищи по малой кривизне(по желудочной дороге-"Magenstrasse")вызы-
вает травматизацию слизистой этой области,т.к.складок здесь поч-
ти нет и если образется дефект СО,то он остается доступным для
постоянной травматизации и химическому раздражению жел.содержи-
мым.Язвы чаще локализуются в местах физиологического сужения же-
лудка или в области,где 12 п.к."упирается "в клиновидный выступ
позвоночника.Все это создает условия для более медленного прод-
вижения пищи(пилорический канал,препилорический отдел,угол же-
лудка.
Неврогенная теория.Экспериментальные исследования К.Бернара,по-
лучившие свое дальнейшее развитие в работах И.П.Павлова показали
влияние блуждающего нерва на состояние желудочной секреции.Опи-
раясь на их исследования Попельский Л.В.,а затем ряд других уче-
ных создали неврогенную (спазмогенную)теорию ЯБ.Язвы являются
результатом мышечного спазма.причиной служит не столько пораже-
ние блуждающего нерва.сколько нарушение гармонического влияния
на желудок обоих отделов вегетативной нервной системы.Дисгармо-
ния последней служит склонности мышечной стенки желудка и 12
п.к. к спазму,что ведет к ущемлению сосудов и местному некро-
зу(язве).
Кислотно-пептическая теория.Впервые роль соляной кислоты в уль-
церогенезе описал H.Osborn в 1845 г.Он считал,что болезненно из-
мененный жел.сок может влиять на желудочные железы,вызывая их
воспаление и некроз.
Сосудистая теория Р.Вирхова.Язва происходит вследствии наруше-
ния питания тканей сосудистого генеза.Приэтом автор отмечал пе-
рерождение желудочных артерий.Кей и Мюллер указывали на язвооб-
разование при тромбозе желудочных артерий.
Кортико-висцеральная теория.Пусковым звеном ЯБ является формиро-
вание очагов "застойного" возбуждения в ЦНС и ослаблению тормоз-
ного влияния коры на подкорковые структуры.Это приводит к воз-
никновению различных эндокринных,биохимических и трофических
расстройств на организменном и органном уровнях.
Современные представления о патогенезе ЯБ.
ЯБ-результат несоответствия защитных свойств слизистой и факто-
ров агресии.Защитные свойства СО обеспечиваются адекватной про-
дукцией слизи,активной секрецией бикарбонатов,активной регенера-
цией эпителия,достаточным кровоснабжением СО.При нарушении за-
щитного слизистого барьера происходит обратный ток ионов Н и яз-
вообразование.Нарушение выделения бикарбонатов усиливает дейс-
твие соляной кислоты на СО.Регенераторно-дистрофические процессы
в СО создают условия для мозаичности кислотовыделения(сочетание
атрофических изменений с зонами высокой секреторной акивности)и
снижают резистентность СО.Последний механизм во многом зависит
от состояния кровообращения в СО.Особенно этот механизм важен в
старческом возрасте.
Иммуные изменеия в патогенезе ЯБ можно представить следующим об-
разом.Сема:
нарушения проницаемости СО ЖКТ,роль инфекции
¦
поступление во внутреннюю среду оранизма нерасщепленных или
частично расщепленных олгипопептидов
¦
сенсибилизация
¦
образование иммунных комплексов
¦
развитие цитотоксических реакций
на микроциркуляторном уровне
¦
нарушение сосудистой проницаемости
¦
феномен Артюса
¦
язва

Классификация(Дорофеев Г.И.)
1.По локализации(желудок ,12п.к.)
-кардиальный отдел
-субкардиальный -=-
-тело желудка
-антральный отдел
-пилорический отдел
-препилорический -=-
2.По фазам течения
-обострение
-затухающее обстрение
-ремиссия
3.Наличию осложнений

Клиническая картина
Обострение или рецидив болезни проявляется, как правило,
появлением болей в эпигастральной области. Они встречаются у
95-97% больных язвенной болезнью в фазе обострения и только у
3-5% больных болевой синдром отсутствует. Возникают постоянные
или периодические боли. Первые выявляются у 10-15% больных. Они
чаще наблюдаются у больных язвой желудка (25%) и могут быть
признаком глубоких язв, предперфоративного состояния, скрытой
перфорации и пенетрации язвы в соседний орган. У 85-90% больных
боли носят периодический характер. Они в первую очередь зависят
от приема пищи. Возникновение различного вида болей связано с
локализацией язвенного процесса. Так, ранние боли характерны для
больных с локализацией язвы в теле желудка или при наличии выра-
женного сопутствующего гастрита. Ранние боли, по нашим данным,
встречаются у 36% больных язвой желудка и у 13,6% больных дуоде-
нальной язвой. Поздние, ночные и голодные боли являются чаще
проявлением пилорических и дуоденальных язв. Они выявлены у
31,45 и 46% больных с язвой двендацатиперстной кишки и у 16, 17
и 19% больных язвой желудка. Хотя и выявляется определенная
связь видов боли с локализацией язвы, однако они не могут слу-
жить дифференциальным признаком. Поздние, ночные и голодные боли
нередко отсутствуют у больных дуоденальной язвой, и, наоборот,
встречаются при язвенной болезни желудка. Сочетание указанных
болей у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки также
встречается не всегда.
Как правило, у больных отмечается один вид болей или соче-
тание двух. Чаще всего сочетаются голодные и ночные, голодные и
поздние, реже поздние и ночные боли. Голодные и ночные боли наб-
людались почти у половины больных дуоденальной язвой и 20% боль-
ных язвой желудка. Важной особенностью болей у больных дуоде-
нальной язвой является быстрое купирование их приемом пищи,
питьевой соды и другими антацидами.
Типичной для язвенной болезни можно считать периодичнчость
возникновения болей, которая не наблюдается при других заболева-
ниях органов пищеварения. Появление боли, как правило, знаменует
обострение болезни, которое длится от 3-4 до 7-8 недель, а иног-
да и больше (до 3-4 месяцев). Этот признак также определяет тя-
жесть течения болезни. Чем чаще возникают обострения, тем тяже-
лее протекает заболевание. Обострение болезни у 60-70% больных
происходит весной и осенью (Подченко П.И., 1980; Тищенко А.М. и
соавт., 1990). Причины сезонных обострений болезни пока остаются
недостаточно ясными. По-видимому, в эти периоды года создаются
благоприятные условия для развития иммунокомплексного воспале-
ния. Осенью происходит своеобразный переход защиты организма,
обеспечиваемый IgA, к иммунитету с превалированием IgG, а вес-
ной, наоборот. На поступление антигенов организм отвечает уси-
ленной выработкой антител типа IgG, который при взаимодействии с
антигеном образует иммунные комплексы с включением комплемента.
В фазу обострения болезни отмечена тенденция к снижению содержа-
ния IgA и повышением IgG (Ахметова Р.А. и соавт., 1985; Малов
Ю.С., 1987; Виноградский О.В. и соавт., 1988; Кулыга В.Н.,
1989).
По данным Ф.И.Комарова и соавт.(1990), весной и осенью у
больных язвенной болезнью наблюдается уменьшение толщины слизис-
того слоя, что облегчает проникновение антигенов во внутреннюю
среду. В эти периоды года установлено нарушение гуморальной ре-
гуляции. В весеннее время отмечено увеличение содержания в крови
гистамина, серотонина, инсулина, а осенью - их достоверное сни-
жение. Максимальная и минимальная активность этих веществ и сни-
жение уровня гастрина соответствуют периодам возникновения
обострения язвенной болезни (Шварц В.Я. и соавт., 1989). Если
периодичность обострений есть важный диагностический признак, то
сезонность может лишь подтвердить диагноз, отсутствие этого
симптома вовсе не отвергает его.
Характер и интенсивность болей у больных язвенной болезнью
могут быть разными. Различают тупые, ноющие, жгучие, режущие,
схваткообразные боли. Они обычно носят нарастающий характер
(crescendo), достигают максимальной интенсивности, затем посте-
пенно стихают. Интенсивность болей зависит от локализации язвы;
чаще всего незначительные при язвах тела желудка и довольно вы-
раженные при пилорических и бульбарных язвах. Характерной осо-
бенностью болей при язвенной болезни является быстрое купирова-
ние их после приема питьевой соды, альмагеля, атропина сульфата,
спазмолитиков. Это важный дифференциально-диагностический приз-
нак, как и заметное облегчение болей после рвоты, возникающей на
высоте болей. Для уменьшения или прекращения болей больные не-
редко искусственно вызывают рвоту.
Боли, как правило, локализуются в эпигастральной области.
При медиогастральных язвах боли проецируются в эпигагстрии слева
от срединнйой линии, при язвах кардиального и субкардиального
отделах желудка - в области мечевидного отростка, при пилоричес-
ких и дуоденальных язвах - в эпигастрии справа от срединной ли-
нии. Однако возможна атипичная локализация болей; в правом под-
реберье, за грудиной или слева от нее. Постбульбарные язвы могут
протекать с болями в спине или в правой подлопаточной области.
В отличие от радикулярных болей они проходят после приема
пищи или соды (G.Bergmenn, 1926).
У больных язвенной болезнью можно наблюдать иррадиацию бо-
лей в прекардиальную область, левую лопатку - при высоких язвах
желудка (кардиальных), в поясничную область - при дуоденальных
язвах. Появление иррадиации болей может быть признаком возникших
осложнений. Так, пенетрация язвы в поджелудочную железу сопро-
вождается болями в поясничную область, в печеночно-двенадцати-
перстную связку - в правую половину грудной клетки.
Четкое представление о характере болей помогает диагностике
язвенной болезни.
Основываясь в диагностике прежде всего на болевом синдроме,
следует всегда иметь в виду, что эпигастральная область "место
встречи всех болей, и, ни один из органов не жалуется на страда-
ние своих соседей больше, чем желудок" (В.Н.Смотров, 1944).
Генез болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-
тной кишки до конца не изучен. Связать возникновение болей с
раздражением нервных рецепторов кислым содержимым или элементами
воспалительного процесса вряд ли возможно, так как в слизистой
оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки отсутствуют болевые
рецепторы. Одной из распространенных является точка зрения, сог-
ласно которой причиной возникновения болей следует считать дви-
гательные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки. В ре-
зультате повышения тонуса блуждающего нерва отмечаются расс-
тройства нервной регуляции данных органов, что приводит к спас-
тическим сокращениям привратника и луковицы двенадцатиперстной
кишки, повышению внутрижелудочного давления (Рысс С.М., Рысс
Е.С., 1975). Однако боли довольно часто возникают при нормальной
и даже сниженной двигательной активности желудка и двенадцати-
перстной кишки. Причину возникновения болей у больных язвенной
болезнью следует искать, исходя из общих закономерностей. Как
известно, появление болей при заболеваниях внутренних органов
связано с нарушением кровообращения, с ишемией данных органов. В
настоящее время накопилось достаточно фактов, подтверждающих эту
точку зрения. Морфологическими исследованиями показано, что при
язве желудка и двенадцатиперстной кишки имеются воспалительные
поражения сосудов слизистой оболочки, развиваются тромбозы со-
суддов с последующим некрозом тканей. В период обострения язвен-
ной болезни выявлено значительное нарушение кровотока в слизис-
той оболочке (Малов Ю.С., 1981; Ковальчук Л.А.и соавт., 1988;
Фишер А.А.с соавт., 1991; Lunde O.C., Kyernelo K., 1988). Крово-
ток в слизистой оболочке желудка уменьшался на 30-50%, в фазу
ремиссии он значительно улучшался или восстанавливался, что соп-
ровождалось исчезновением болей. В обычных условиях усиление же-
лудочной секреции происходит на фоне увеличения кровотока. У
больных язвенной болезнью в фазу обострения отличается диссоциа-
ция между кровотоком в слизистой оболочке желудка и желудочной
секрецией. Усиление секреции нередко происходит на фоне снижен-
ного кровотока. Удалось проследить связь болей с величиной кро-
вотока в слизистой оболочке желудка. При постоянныхх болях кро-
воток был снижен как в базальную, так стимулированную фазу сек-
реции. Если боли возникали после приема пищи или стимуляции гис-
тамином, то в это время отмечалось снижение кровотока при усиле-
нии секреции. Таким образом, в основе болей при язвенной болезни
лежит несоответствие между кровообращением в слизистой оболочке
желудка или двенадцатиперстной кишки и ее потребностями в кисло-
роде и питательных веществах. Нарушение кровотока происходит и
при гипермоторике этих органов. Развитие язвы можно рассматри-
вать как инфаркт стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.
Назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение в слизистой
(нитроглицерин, атропин, сода) приводит к купированию болей.
При развитии осложнений язвенной болезни (перигастрит, пе-
ридуоденит, пенетрация язвы) наряду с характером болевых ощуще-
ний меняется и их генез (Василенко В.Х. и соавт., 1987). Посто-
янные и интенсивные боли, возникающие у таких больных, зависят
от раздражения нервных окончаний париетальных и висцеральных
листков брюшины.
Наиболее частым симптомом обострения язвенной болезни явля-
ется изжога. Она встречается у 40-70% больных. Изжога может
предшествовать болевому синдрому или сочетаться с ним, повторяя
ту же ритмичность, и исчезает позже прекращения болей. Механизм
возникновения изжоги связан с забросом кислого содержимого в пи-
щевод вследствие нарушения функции кардиального жома , вызванно-
го сопутствующей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (Васи-
ленко В.Х., Гребнев А.Л., 1978), либо нарушением нейро-гумораль-
ной регуляции функции пищевода (Богер М.М., 1986).
У 50-70% больных язвенной болезнью наблюдается отрыжка. Ча-
ще всего происходит отрыжка кислым, воздухом, реже пищей. Появ-
ление отрыжки пищей с гнилостным запахом указывает на стеноз
привратника. Возникновение отрыжки связано с недостаточностью
кардидального жома, так и с антиперистальтикой желудка (Григорь-
ев П.Я., 1986).
К числу диспепсических расстройств относят тошноту и рвоту.
Первая, как единственный симптом, редко встречается у больных
язвенной болезнью. Она предшествует рвоте. Тошнота и рвота
встречаются примерно у 30-40% больных, чаще при локализации язвы
в желудке. Рвота при язвенной болезни воызникает на фоне повы-
шенного тонуса блуждающего нерва, приводящего к секреторным и
моторным нарушениям функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
Рвота появляется через 15-30 мин. после приема пищи у больных с
кардиальными и субкардиальными язвами желудка. У больных с пило-
рическими и дуоденальными язвами она возникает спустя 2-2,5 часа
после еды. Рвота связана с болями, появляется на высоте болевого
приступа и приносит облегчение.
Аппетит у больных язвенной болезнью, как правило, не нару-
шен. Снижение аппетита встречается у пациентов с язвой желудка
на фоне выраженного болевого синдрома. После прекращения болей
аппетит восстанавливается. Повышение аппетита свойственно боль-
ным дуоденальной язвой.
Среди симптомов кишечной диспепсии у больных язвенной бо-
лезнью чаще встречаются запоры, которые в первую очередь связаны
с применением диет, лишенных или содержащих очень мало расти-
тельной клетчатки (пищевых волокон). Это нарушает нормальное
функционирование самого кишечника, рост и развитие естественной
микрофлоры желудочно-кишечного тракта, вызывает дискинезию толс-
той кишки. Способствует этому прием больших доз антацидов, осо-
бенно карбоната кальция, альмагеля, повышение тонуса вагуса.
Значительно реже у больных язвенной болезнью бывают поносы.
Причиной их появления, по-видимому, является развитие сопутству-
ющего панкреатита с последующим снижением выработки ферментов
поджелудочной железой, употребление продуктов, плохо переносимых
организмом. В первую очередь это касается приема молока у лиц,
страдающих лактазной недостаточностью или аллергией к белкам мо-
лока. Послабление стула может быть связано с приемом антацидов,
содержащих магний.
У больных язвенной болезнью нередко выявляются признаки ал-
лергии к лекарственным препаратам и пищевым продуктом. Они
встречаются у 30-40% больных и проявляются крапивницей, высыпа-
ниями на коже, различными формами экзем, повышением в крови IgE
(Будаговская В.Н., Войтко Н.Е., 1984).

Объективные данные

Общее состояние больных при неосложненном течении заболева-
ния мало изменяется. Кожные покровы и слизистые оболочки обычной
окраски, и только при остром или длительном небольшом кровотече-
нии у больных появляется бледность кожных покровов. У части
больных отмечается потливость, тремор кистей рук, розовый дер-
мографизм.
При исследовании сердечно-сосудистой системы (особенно у
лиц молодого возраста) нередко выявляются гипотония и брадикар-
дия (Комаров Ф.И., Бушля В.М., 1972). Сочетание гипотонии, бра-
дикардии и никтурии (симптом Зимницкого) обусловлены повышением
тонуса блуждающего нерва.
При неосложненных формах язвенной болезни язык обычно чис-
тый и влажный, нередко наблюдается гипертрофия нитевидных и гри-
бовидных сосочков. При сопутствующем хроническом гастрите и яз-
вах желудка может появляться налет на языке серого или белова-
то-желтого цвета. Язык становится сухим и густо обложенным при
развитии осложнений заболевания (стеноз, пенетрация или перфора-
ция язвы).
Мало диагностической информации дает осмотр живота. В от-
дельных случаях наблюдаются гиперпигментация кожных покровов в
эпигастральной области от применения грелок и волнообразные дви-
жения, приподнимающие переднюю брюшную стенку, обусловленные ак-
тивной перистальстикой желудка при стенозе привратника.
Важные диагностические признаки можно получить при пальпа-
ции живота. При поверхностной пальпации часто определяется ло-
кальная болезненность в эпигастральной области. Она, как прави-
ло, сочетается с умеренной резистентностью мышц передней брюшной
стенки. Выявляемые болезненность и резистентность мышц верхней
трети живота связаны с реакцией париетального листка брюшины и
исчезают по мере стихания обострения заболевания. При глубокой
пальпации справа от срединной линии на 3-4 см выше пупка иногда
удается прощупать болезненный и спазмированный привратник. В ди-
агностике обострений язвенной болезни важное значение придается
симптому Менделя (появление локальной болезненности при непос-
редственной отрывистой перкуссии). Зоны перкуторной болезненнос-
ти соответствуют локализации язвенного дефекта.
При субкардиальных язвах болезненность отмечается вблизи
мечевидного отростка, при дуоденальных язвах - справа у наружно-
го края прямой мышцы выше пупка, при медиогастральных - слева
от срединной линии. У больных язвенной болезнью иногда можно
ощутить "шум плеска",который имеет диагностическое значение, ес-
ли он выявляется спустя 6-8 часов после приема пищи.Последнее
указывает на стеноз привратника.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика
Необходимо отметить, что патогномоничных лабораторных приз-
наков язвенной болезни нет. При данной патологии в крови больных
могут выявляться признаки гипохромной анемии (при кровотечении
из язвы), умеренная гипо- или диспротеинемия за счет уменьшения
содержания альбуминов и увеличения уровня альфа-2 и гамма-глобу-
линов. В крови могут возрастать уровни гастрина, гистамина, аце-
тилхолина, повышаться активность ферментов кининовой системы и
др.
У больных язвенной болезнью в период обострения заболевания
повышен уровень олигопептидов в крови и титр антител к ним в ре-
акции преципитации. Значительное увеличение концентрации олиго-
пептидов в крови отличается после пищевой нагрузки, что не выяв-
лялся у больных с другой патологией органов пищевщарения. Наим
установлен факт повышения содержания секторного IgA (SIgA) в
слюне. При обострении язвенной болезни содержание его значитель-
но (в 2-2,5 раза) превышает таковое в контрольной группе. Через
30-40 мин. после приема пищи уровень его снижается в 1,5-2 раза.
Это является важным диагностическим признаком обострения язвен-
ной болезни.
Рентгенологические исследования.Этот метод,несмотря на ши-
рокое внедрение эндоскопической техники,не потерял своей акту-
альности.К преимуществу рентгенологического метода перед эндос-
копическим в диагностике язвенной болезни относят:способность
оценивать моторную и эвакуаторную функции желудка,выявлять приз-
наки перфорации и пенетрации.Рентгенологический диагноз основы-
вается на на прямых и косвенных признаках язвенной болезни.К
числу первых относят симптом "ниши",наличие воспалительного вала
вокруг язвы и конвергенции складок слизистой.При неглубоких яз-
вах и отсутствии воспалительного вала "ниша" может напоминать
вид контрастного пятна.К рентгенологическим признакам пенетрации
относят прежде всего трехслойное изображение кратера язвы :на
дне оседает барий,затем идет слой жидкости,а в верхней части
видны пузырьки воздуха.Косвенными признаками язвенной болезни
являются различные деформации стенок желудка и двенадцатиперс-
тной кишки.Часто желудок может приобретать форму каскада,изменя-
ется его тонус и подвижность,увеличивается секреторная актив-
ность(Пикулев Л.А. и соавт.,1991).Имея ряд преимуществ перед эн-
доскопическим исследованием,рентгенологический метод на лишен
недостатов:трудности в диагностике поверхностных язв и эро-
зий,особенно язвенных дефектов в области пилорического канала и
рубцовых изменений желудка или двенадцатиперстной кишки.
Эндоскопический метод исследования.На сегодняшний день этот
метод является основным в диагностике язвенной болезни.К его
преимушествам относят простоту и доступность,способность оцени-
вать как глубокие так и поверхностные язвы,особенно при рубцовых
изменениях желудка и двенадцатиперстной кишки,более точно судить
о характере изменениях слизистой,производить биопсию при подоз-
рении на малигнизацию язвы и останавливать кровотечения из нее.К
абсолютным признакам язвы относят дефект слизистой,наличие вос-
палительного вала,некротических масс или фибрина на дне яз-
вы.Иногда на дне язвы можно отметить кровяной сгусток.К косвен-
ным признакам язвенной болезни относят деформацию желудка или
двенадцатиперстной кишки,"щелевидную"форму привратника или его
стенозирование,а также "розовый" или "белый" рубцы на месте яз-
вы.Язвенной болезни часто сопутствуют эндоскопические признаки
рефлюкс-эзофагита(Масевич Ц.Г. и соавт,1990),полные или неполные
эрозии слизистой.Неровность краев язвы позволяет предположить
малигнизацию,что требует проведение биопсии.По нашему мне-
нию,прибегать к биопсии следут всегда при локализации язвы в же-
лудке в связи с ростом онкологической патологии заболеваний пос-
леднего.Иногда в диагностике изъязвлений слизистой желудка при
его раке помогает эндоскопическая пальпация органа:ригидные и
плотные стенки желдка свидетельствовать о малигнизации процесса.
Особую эндоскопическую картину имеют каллезные язвы желудка:они
как правили достигают больших размеров,не дне язвы видны некро-
тические массы,края язвы неровные с "вялыми"грануляциями и дос-
таточно плотные при проведении биопсии.Не существует достоверных
эндоскопических критериев пенетрации язвы,однако опыт врача-эн-
доскописта и глубина язвенного дефекта могут наводить на мысль о
возможности последней.
При язвенной болезни могут выявляться следующие виды гаст-
ритов:поверхностный(очаговый или диффузный),эрозивный,гипертро-
фический(фолликулярный и полиповидный),и атрофический.По нашим
данным наиболее часто при язвенной болезни с локализацией язвы в
двенадцатиперстной кишке отмечаются изменения слизистой различ-
ного характера в антральном отделе желудка.Кроме этого выявля-
ються различные типы дуоденитов:поверхностный(очаговый или диф-
фузный),эрозивный и атрофический.
Подводя итог применению инструментальных методов в диагнос-
тике язвенной болезни ,мы считаем,что лишь сочетанное использо-
вание рентгенологического и эндоскопического методов исследова-
ний позволяет наиболее полно судить о характере патологического
процесса и измененях слизистой при нем.