Сепсис у раненых

URL

Определение понятия
Одним из самых опасных и тяжелых осложнений ран и раневой ин-
фекции, уносящим множество жизней раненых на протяжении веков,
считается сепсис. Тяжесть этого заболевания, его полиморфность,
сложность патогенеза являются причиной больших затруднений в диаг-
ностике и лечении и обусловливают высокую летальность. В связи с
этим огромное самостоятельное значение приобретает правильное оп-
ределение понятия сепсиса и, в частности раневого (травматическо-
го) сепсиса. От этого зависит формирование критериев диагностики,
принципов профилактики и лечения. Множество определений сепсиса,
приводимых в литературе, содержат характеристики, одинаково приме-
нимые к любому тяжелому инфекционному заболеванию (измененная ре-
активность, генерализация процесса и т.д.) или в принципе неверные
("неспецифический инфекционный процесс"). Такие определения не
ставят перед врачом принципиальной диагностической и лечебной за-
дачи. Определение сепсиса должно основываться на четком представ-
лении о патогенетической сущности этой формы инфекции.
2Главной чертой 0сепсиса любой этиологии, отличающей его от дру-
гих видов инфекционной патологии является 2утрата организмом
2способности локализации и подавления возбудителей за пределами ин-
2фекционного очага и невозможность самостоятельного выздоровления.
Как следствие, возникают вторичные (третичные и т.д.) микробные
очаги, где возбудители размножаются и выделяют токсины не-
посредственно в сосудистое русло. Это свойство должно быть отраже-
но в определении любого сепсиса. Очевидно, что указание причин
(особенностей патогенеза), приводящих организм к этому состоянию,
должно составить вторую часть определения сепсиса конкретного про-

исхождения,
Что же разделяет и объединяет травматический сепсис с сепсисом
вообще и хирургическим сепсисом, в частности? Являются ли синони-
мами понятия "раневой сепсис" и "сепсис у раненых"? Представляет-
ся, что для понимания принципиальных особенностей травматического
сепсиса целесообразно рассмотреть три формы сепсиса у раненых:
Первая - сепсис, развивающийся у пострадавшего с нетяжелой
травмой, но с предшествовавшим иммунодефицитом (врожденным, после
иммунодепрессивной терапии, облучения, сахарного диабета и т.д.)
или вызванный чрезвычайно патогенным возбудителем. Здесь речь, по-
видимому, не идет о каких-либо принципиальных свойствах не только
травматического сепсиса, но и хирургического сепсиса вообще, так
как небольшая рана, играющая роль входных ворот, существенно не
влияет на течение заболевания. Такой сепсис условно может быть от-
несен к т.н. терапевтическому сепсису, не требующему хирургическо-
го вмешательства.
Вторая - сепсис у пострадавшего, развивающийся после относи-
тельно продолжительного, неблагоприятно протекающего раневого ин-
фекционного процесса с прогрессирующим нарушением регионарной мик-
роциркуляции, возникновением вторичных очагов некроза, разрушением
лейкоцитарного вала (демаркационной линии) и т.д., что приводит к
интенсивному размножению возбудителей, образованию большого коли-
чества микробных токсинов и токсических продуктов распада тканей и
прорыву (особенно многократному) их за пределы инфекционного очага
и срыву резистентности. Этот вид сепсиса ни по клиническим, ни по
морфологическим общим проявлениям не отличается от хирургического
сепсиса, осложняющего острые хирургические инфекционные заболева-
ния, хотя и вызван особой формой инфекционного процесса - местной
раневой инфекцией. Возможно, этот вариант заболевания следует

обозначать как "раневой" сепсис, по аналогии с гинекологическим,
урологическим, одонтогенным сепсисом. Некоторые авторы обозначают
подобную форму, как "мезенхимальный" сепсис в отличие от "органно-
го" сепсиса.
И, наконец, третья форма - сепсис, развивающийся после тяжелой
шокогенной травмы, когда большинство структурных нарушений и функ-
циональных расстройств, свойственных для любого сепсиса в стадии
разгара, формируются еще до колонизации и активного размножения
микроба в сосудистом русле. В силу этих причин входными воротами и
источником диссеминации возбудителей могут быть как очаг поврежде-
ния (рана), так и органы, барьерные функции которых пострадали
вследствие системных нарушений - желудочно-кишечный тракт, легкие.
Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без
местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще
без макроскопически видимого инфекционного очага, подлежащего хи-
рургическому лечению. С этих позиций травматическую болезнь при
тяжелых механических повреждениях целесообразно рассматривать уже
в раннем постшоковом периоде как особую клинико-патогенетическую
форму сепсиса с первичным очагом, располагающимся в просвете желу-
дочно-кишечного тракта.
Безусловно, такой вид сепсиса принципиально отличается от
двух, описанных ранее вариантов, как по патогенетическим особен-
ностям, так и по диагностической и лечебной тактике.
Во-первых, при "терапевтическом" и "хирургическом" сепсисе из-
менения, характерные для этой формы инфекции, возникают именно
благодаря патогенному влиянию микроба. Без микроба нет и этих из-
менений. А дефицит резистентности, иначе, преобладание силы микроб-
ного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является
в конечном итоге результатом повреждения 2микробными токсинами 0 меха-

низмов защиты. Принципиально иная последовательность событий обна-
руживается при 2 шокогенной 0 2травме 0. Вызванные ею лавинообразно нарас-
тающие системные нарушения (см. "Патогенез раневой инфекции. Сис-
темные нарушения") дают основание для образного обозначения склады-
вающейся в первые часы и сутки после травмы ситуации как "сепсис
без возбудителя". Смысл такого условного обозначения состоит в
констатации высокой степени предуготованности организма, определяю-
щей почти фатальную угрозу развития сепсиса при подключении недос-
тающего звена - возбудителя. Если первые две формы сепсиса начина-
ются с бактериальной фазы патогенеза, то третья форма
последовательно проходит легочную, кишечную и, наконец, бактериаль-
но значимую фазу. То есть, действие микробных патогенных факторов
накладывается на бурно протекающие реакции "самоповреждения" (эндо-
токсикоз), что и определяет особую тяжесть этой формы сепсиса у
пострадавших.
Во-вторых, закономерное развитие сепсисогенных нарушений гоме-
остаза при шокогенной травме определяет ранние и практически оди-
наковые для большинства пострадавших сроки развития сепсиса - пер-
вые 10 суток. "Раневой" сепсис, как правило диагностирутся позднее
- на 3-4 неделе.
В-третьих, в связи с тем, что при шокогенной травме сепсис по
механизмам своего прогрессирующего развития "вписывается" в пато-
генез травматической болезни, попытки строить диагностику сепсиса
на выявлении каких-то вновь появляющихся клинических признаках,
как это возможно при других формах сепсиса, становятся несостоя-
тельными. Это обстоятельство определяет особые трудности диагнос-
тики, когда врач, уже имея дело с сепсисом, считает причиной тяже-
лого состояния пострадавшего т.н. постшоковую полиорганную недос-
таточность.

Очевидно, что сепсис, осложняющий тяжелую шокогенную травму,
следует отличать от хирургического сепсиса и обозначать как "трав-
матический (постшоковый)" сепсис. Безусловно, что и при этой форме
сепсиса могут действовать такие факторы, как наличие предшество-
вавшего иммунодефицита, чрезвычайно патогенные возбудители, небла-
гоприятно протекающая местная раневая инфекция, однако определяю-
щим является сепсисогенное действие тяжелой травмы.
Следовательно, 2травматический (постшоковый) сепсис - такая
2клинико-патогенетическая форма инфекционного процесса, когда в 0 2ре-
2зультате 0 2развития травматического эндотоксикоза одновременно с
2повреждением механизмов резистентности возникают условия 0 2для мас-
2сивного поступления в сосудистое 0 2русло микробов и (или) их 0 2токси-
2нов из естественных резервуаров и зон повреждения, 0 2и 0 2организм ут-
2рачивает способность _ .локализации и подавления возбудителей 0 2или
2нейтрализации их 0 2токсинов за пределами 0 2инфекционного очага, 0 2что
2ведет 0 2к дальнейшему повреждению 0 2жизненно важных 0 2органов 0 2и 0 2систем 0 2и
2невозможности 0 2выздоровления 0 2без 0 2устранения травматического эндоток-
2сикоза, искусственного 0 2подавления 0 2возбудителей 0 2и 0 2(или) 0 2искусствен-
2ного 0 2повышения иммунитета.
В свою очередь определение раневого сепсиса, согласно приве-
денной выше схеме, должно выглядеть следующим образом: 2раневой
2сепсис - такая клинико-патогенетическая форма инфекционного про-
2цесса, при которой из-за неблагоприятно протекающей местной ране-
2вой инфекции возникают условия для постоянного (повторного) проры-
2ва возбудителей и их токсинов за пределы первичного инфекционного
2очага и микробного повреждения механизмов резистентности, в ре-
2зультате чего организм утрачивает способность локализации и подав-
2ления возбудителей или нейтрализации их токсинов, что ведет к пов-
2реждению жизненно важных органов и систем и невозможности выздо-

2ровления без санации инфекционных очагов, искусственного подавле-
2ния возбудителей и (или) искусственного повышения иммунитета.
По течению различают молниеносный (развивающийся в течение 1-3
суток), острый (протекающий в течение 2-3 месяцев), подострый (3-6
месяцев), хронический сепсис и септический шок. Последний является
одним из самых грозных осложнений сепсиса.
Заканчивая краткую патогенетическую характеристику различных
форм сепсиса у раненых, следует сказать, что независимо от конк-
ретных причин (иммунодефицит, патогенные свойства возбудителей или
травматический эндотоксикоз) ведущими патофизиологическими и пато-
морфологическими особенностями любого сепсиса в период разгара яв-
ляются:
- постоянная или дискретная, но продолжительная бактериемия и
(или) микробная токсемия,
- генерализованный деструктивный васкулит,
- гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией потребления и
развитием тромбогеморрагического синдрома (ТГС),
- ферментная токсемия - наводнение организма биологически ак-
тивными веществами (цитокины, протеолитические ферменты, кинины,
простагландины, гистаминоподобные вещества).
Именно эти механизмы лежат в основе синдрома полиорганной не-
достаточности (или синдрома токсикоза), свидетельствующего о срыве
резистентности и неспособности организма без посторонней помощи
повернуть ход болезни вспять. И именно в устранении этих факторов
заключается 2общая лечебная задача 0 при сепсисе любого происхожде-
ния.
Выявление ведущей группы патогенетических факторов генерализа-
ции инфекции определяет перечень и последовательность 2частных 0 ле-
чебных мероприятий при конкретной форме сепсиса у раненых:

лечение основного заболевания при т.н. "терапевтическом"
сепсисе,
- санация инфекционного очага в зоне повреждения при "ране-
вом" сепсисе,
- предотвращение и лечение травматического эндотоксикоза при
шокогенной травме,
- одновременное решение указанных лечебных задач в случае их
сочетания.

2Микробиологические аспекты патогенеза сепсиса у раненых
Придавая громадное значение сепсисогенному действию шокоген-
ной травмы или неблагоприятному течению местного раневого процес-
са, нельзя забывать, что без микроба сепсиса не бывает. Бактери-
альное воздействие характеризуется углублением системных посттрав-
матических повреждений, - усилением микротромбэмболизма и формиро-
ванием септичесих микротромбов в системе общей микроциркуляции,
активацией протеолиза, повреждением миокарда, печени, эндотелия
сосудов и т.д. Практически все возбудители выделяют мощные экзо-
токсины, повреждающие клетки иммунной резистентности - лейкоциты,
лимфоциты, макрофаги. Поэтому, когда в организм попадает высокови-
рулентная флора, тем более в обход выработанных барьеров и в боль-
шом количестве, она сама срывает резистентность и приводит к гене-
рализации инфекции.
В зависимости от особенностей токсинообразования генерализация
инфекции происходит следующими способами:
- экзотоксические инфекции (клостридиальная анаэробная инфек-
ция, столбняк) являются генерализованными по токсину и локализо-
ванными по возбудителю;
- эндотоксичекие инфекции (например, вызванные кишечной палоч-

кой) проходят три стадии развития: местный очаг, бактериемия, об-
разование вторичных микробных очагов, где возбудители могут разм-
ножаться, разрушаться и выделять эндотоксины непосредственно в об-
щую систему циркуляции. Эти инфекции всегда являются бактериеми-
ческими, то есть генерализованными по возбудителю;
- инфекции, вызванные экзо-эндотоксическими микробами (стафи-
лококк, стрептококк, синегнойная палочка), могут быть в начальной
стадии генерализованы только по токсину, а затем приобретать (по
мере угнетения различных факторов резистентности) черты эндотокси-
ческой инфекции.
Особенности токсинообразования возбудителей лежат в основе
разделения септического процесса на фазы:
1) Токсемическая фаза сепсиса - характеризуется развитием
синдрома токсикоза в результате поступления микробных токсинов
(главным образом экзотоксинов) из первичного инфекционного очага,
еще до беспрепятственной диссеминации возбудителей по всему орга-
низму. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.
2) Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей
с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфек-
ционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроцир-
куляции. Бактериемия приобретает стойкий характер.
3) Септикопиемия - сепсис с вторичными гнойными очагами (абс-
цессами) в легких, почках, костях, селезенке, коже и т.д.
В зависимости от вида возбудителя каждая фаза сепсиса может
последовательно переходить одна в другую (стафилококк и другие эк-
зо-эндотоксические микробы), сепсис может протекать только в форме
септицемии, что характерно для эндотоксических бактерий (кишечная
палочка), или быть обусловленным только действием экзотоксина
(молниеносный грамположительный сепсис, клостридиальный анаэробный

сепсис). В последнем случае наличие или отсутствие бактериемии
(диссеминации) не имеет принципиального патогенетического значе-
ния. Это означает, что сепсисом следует считать и такое течение
инфекционного процесса, при котором септический инфекционный очаг,
являясь единственным источником токсикоза, в состоянии привести
организм к гибели без диссеминации возбудителей. В свете изложен-
ных положений традиционно сложившееся представление о роли инфек-
ционного очага в дифференциальной диагностике токсико-резорбтивной
лихорадки и сепсиса не представляется бесспорным.
.
2Клиника и диагностика сепсиса у раненых
Генерализация раневой инфекции сопровождается развитием 2синд-
2рома токсикоза 0, который объединяет все симптомы, указывающие на
нарушение функций жизненно важных органов и систем: головная боль,
нарушение сознания, дыхательная недостаточность, развитие токси-
ческого гепатита и миокардита, признаки поражения почек, гектичес-
кая температурная кривая, ознобы и т.д. По сути речь идет о 2поли-
2органной недостаточности 0, хотя термин "синдром токсикоза" предс-
тавляется более удачным, так как предполагает наличие другой груп-
пы симптомов, которые отражают реакции организма, направленные на
подавление, локализацию и уничтожение микроба, и составляют 2синд-
2ром 0 2реактивности 0. В нем выделяются три основных симптома: лихорад-
ка, как правило,не превышающая 39^оC, гиперплазия органов, богатых
лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканью (селезенка, печень,
доступные пальпации лимфоузлы), и сыпь с преобладанием пролифера-
тивных процессов - возвышающиеся ярко-розовые образования, знаме-
нующие адекватную реакцию организма на поступление возбудителя в
кожу. Преобладание синдрома реактивности и отсутствие выраженных
признаков нарушения функции жизненно важных органов и систем сви-

детельствуют о том, что возникшая микробная токсемия и бактериемия
не привели к генерализации инфекции. То есть, возбудители или их
токсины, вышедшие за пределы инфекционного очага и попавшие в об-
щую циркуляцию, не получили возможности беспрепятственного расп-
ространения и размножения, а оказались локализованными и нейтрали-
зованными органами и системами, ответственными за резистентность.
Описанная картина характерна для местной раневой инфекции. Клини-
чески она проявляется 2токсико-резорбтивной лихорадкой 0.
Однако, если факторы резистентности оказываются недостаточны-
ми, микробные очаги воспаления из мест подавления возбудителей
превращаются в места их размножения и источники повторных диссеми-
наций. В результате повреждения микробными токсинами жизненно важ-
ных органов и систем нарастают симптомы токсикоза, возникает гене-
рализация инфекционного процесса - сепсис.
Общность определенных звеньев патогенеза травматической болез-
ни и сепсиса, условно-патогенный характер возбудителей в значи-
тельной мере затрудняет раннюю диагностику и профилактику сепсиса.
Основные диагностические критерии терапевтического и так называе-
мого "хирургического" сепсиса оказываются неэффективными при рас-
познавании этого осложнения в динамике травматической болезни.
Температурная реакция, лейкоцитоз, лимфопения, анемия, бактерие-
мия, клинические признаки полиорганной недостаточности присущи в
равной степени обеим нозологическим формам. Следует также отметить
отсутствие зачастую четко определяемого первичного очага на фоне
выраженного синдрома токсикоза. Эти особенности патогенеза травма-
тического (постшокового) сепсиса определяют принципы диагностики,
профилактики и лечения:
1. На ранних стадиях травматического сепсиса отсутствуют па-
тогномоничные симптомы. Поэтому необходимо руководствоваться кли-

ническими и лабораторными ориентирами, свидетельствующими о воз-
можности генерализации инфекции, и при их наличии диагностировать
сепсис. Попытки установить момент перехода местной раневой инфек-
ции с токсико-резорбтивной лихорадкой в сепсис и строить различные
схемы лечения в зависимости от того,- сепсис это или еще не сеп-
сис, приводят к запоздалой диагностике. Такая тактика не отражает
патогенетической сущности раневого и постшокового сепсиса (когда
местной раневой инфекции вообще может не быть) и наносит вред
больному. 2Ранними признаками, 0 указывающими на генерализацию инфек-
ции, следует считать 2развитие или нарастание синдрома 0 2токсикоза 0,
возникшего в результате травмы (дыхательная недостаточность, нару-
шения кислотно-основного состояния, системы РАСК, печеночная, по-
чечная недостаточность и т.д.). Отсутствие видимых входных ворот
при закрытой травме и признаков местной раневой инфекции не должно
служить причиной отказа от диагностирования ранних стадий сепсиса.

В таблице 1 отражена попытка проиллюстрировать принципы (алго-
ритм) диагностики различных форм инфекционных осложнений у раненых
по наиболее общим клиническим признакам.(таблица 1)
То есть, главным критерием в диагностике сепсиса является от-
вет на вопрос "Есть токсикоз или нет ? Есть или нет микробное пов-
реждение функции одной или нескольких жизненно важных систем?" На-
иболее трудно ответить на этот вопрос в случае шокогенной травмы.
2. Раневая инфекция в сочетании с синдромом токсикоза свиде-
тельствует о неспособности организма локализовать возбудителей и
их токсины за пределами инфекционного очага. Сохраняющиеся призна-
ки токсикоза в течение 2-3 дней после хирургической обработки и
надежного дренирования инфекционного очага делают диагноз раневого
сепсиса несомненным.

3. Диагностическая тактика на ранних стадиях сепсиса у раненых
должна быть направлена на выявление ведущей группы патогенетичес-
ких факторов генерализации инфекции. Это может быть первичный ин-
фекционный очаг, не имеющий тенденции к ограничению. Тогда основ-
ным способом искусственного подавления возбудителя является
ликвидация местной раневой инфекции. Это могут быть тяжелые сис-
темные расстройства при травматической болезни, которые способс-
твуют диссеминации возбудителей и сами усиливаются под воздействи-
ем микробных токсинов. Дифференцированная терапия, направленная на
коррекцию этих нарушений позволит восстановить функцию органов и
систем, ответственных за резистентность и повысит эффективность
антибактериальбной терапии. И, наконец, при развернутой картине
сепсиса, для которого характерна триада признаков - 1) наличие
септического очага с тенденцией к распространению, 2) синдром
токсикоза и 3) стойкая бактериемия, - необходимо интенсивное воз-
действие на все три группы патогенетических факторов - инфекцион-
ные очаги, системные нарушения и возбудителей инфекции. Следует
помнить, что при "терапевтическом" и "постшоковом" сепсисе первый
признак может осутствовать.
4. Бактериологическая диагностика. Основными возбудителями ра-
невого сепсиса являются условно-патогенные микробы - стафилококк
(в 50-60% случаев), синегнойная палочка, стрептококк и кишечная
палочка (в 2-3% случаев каждый микроб). Стафилококки, стрептококки
и синегнойная палочка - экзо-эндотоксические бактерии. Поэтому на
ранних стадиях генерализации этиологическим фактором сепсиса может
быть экзотоксин, поступающий из несанированного инфекционного оча-
га. В связи с этим отрицательные результаты посевов крови (около
30% случаев) при наличии других признаков сепсиса не являются ос-
нованием для отказа от этого диагноза. Однако на определенном эта-

пе процесса сепсис, вызванный этими возбудителями, приобретает
черты эндотоксической инфекции, то есть, становится бактериеми-
ческим. Поэтому метод гемокультуры является всеобщим диагности-
ческим тестом. Он необходим для подтверждения сепсиса, определения
его этиологии и назначения адекватной антибактериальной терапии.
Так как бактериемия не является синонимом сепсиса и может кратков-
ременно возникать в результате ранений, операций, при травмати-
ческом шоке, а при сепсисе в определенные моменты исчезать, досто-
верные результаты посевов крови можно получить, производя многок-
ратные (5 раз в сутки в течение 2 дней) заборы крови. Каждую пробу
засевают в 2 колбы. Результат считается положительным, если из 50%
проб высевается один и тот же микроб.
Независимо от формы сепсиса у раненых хирург должен учитывать
следующие принципы этиологической диагностики по клиническим приз-
накам:
5. Диагностика молниеносного сепсиса и септического шока су-
щественно отличается от других форм сепсиса у раненых. Она должна
основываться в первую очередь на клинической картине. Это объясня-
ется, с одной стороны, наличием четких симптомов, а с другой - не-
обходимостью диагностировать эти виды сепсиса и начинать лечение
не позднее первых 6-8 часов заболевания. Обе формы могут возник-
нуть на любой стадии инфекционного раневого процесса.
В основе патогенеза 2молниеносного (грамположительного, 0 2стафи-
2лококкового) сепсиса 0 лежит первичное поражение альфа-токсином
сердца и падение его сократительной способности (первичное наруше-
ние центральной гемодинамики). Для него характерна триада симпто-
мов: а) резкий подъем температуры тела до 39- 41^оС, б) раннее
развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма,
отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов и

3) страх смерти.
Развитие 2 септического (эндотоксинового, инфекционно-токсичес-
2кого) шока 0проявляется картиной первичного нарушения периферичес-
кого кровообращения (микроциркуляции): мраморность кожи, коллапто-
идные пятна, падение артериального давления, нитевидный исчезающий
пульс, чистые и ясные тоны сердца (нередко громкие). Высокая лихо-
радка быстро падает до нормы. Состояние сознания характеризуется
эйфорией, сменяющейся заторможенностью. Этиологическим фактором
септического шока являются, как правило, грамотрицательные эндо-
токсические микробы. Но при наличии обширного, длительно существу-
ющего гнойного очага клиническая картина септического шока может
не зависеть от вида гемокультуры. В этом случае шок обусловлен как
микробными, так и собственными тканевыми токсинами, которые запус-
кают сложный каскад цитотоксических иммунных реакций с преимущест-
венным поражением эндотелия сосудов. Циркуляторные расстройства,
приводящие к поступлению в общий кровоток эндотоксина из желудочно
-кишечного тракта, по-видимому, не отличаются принципиально от си-
туации при травматическом шоке (см."Патогенез раневой инфекции.
Системные нарушения").
6. Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном
стафилококкового) и грамотрицательного острого сепсиса по клини-
ческим признакам является более сложной. Для стафилококкового сеп-
сиса типично относительно острое начало (температурные "свечи",
высокая лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, ано-
рексии и бессонницы. Очень харатерны для стафилококкового сепсиса
а) вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорад-
ки) в виде ложных фурункулов, пустул, б) острые некрозы кожи и в)
милиарная мелкопузырчатая сыпь (Cristalina milliaria). Для грамот-
рицательного сепсиса показательны с самого начала сильная головная

боль, бессонница, нарушения сознания, анорексия.

2Профилактика и лечение сепсиса у раненых
Наибольшую опасность развития сепсиса представляют ранения,
сопровождающиеся развитием травматического шока, массивной крово-
потерей, тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой. То есть,
травмы, при которых особенно выражены системные нарушения гомеос-
таза. Следует помнить, что эти нарушения возникают уже в первые
часы и сутки после травмы. Поэтому разделение необходимых меропри-
ятий на профилактические и лечебные при таких ранениях весьма
условно. Комплекс этих мероприятий должен составить строгую, пато-
генетически обоснованную систему в соответствии с возникающими па-
тологическими сдвигами.
Сочетанная микробная и тканевая интоксикация ведет к нарушению
регуляции многих органов и систем, что обусловливает полиорган-
ность поражений при сепсисе.
Эти факторы определяют основные направления в лечении сепсиса
у раненых:
1. Хирургическое лечение, направленное на ликвидацию септичес-
ких гнойных очагов.
2. Антибактериальное лечение.
3. Восстановление микроциркуляции, лечение ТГС (антикоагулянт-
ная терапия).
4. Коррекция обменных процессов, протеолиза, устранение мета-
болической иммунодепрессии - ликвидация эндотоксикоза.
5. Коррекция иммунного статуса (пассивная иммунотерапия).

2Лечение молниеносного стафилококкового сепсиса и септического
2шока 0 должно начинаться в первые часы развития заболевания, то есть

до получения лабораторных и бактериологических данных, подтвержда-
ющих диагноз.
2При молниеносном 0 (грамположительном, стафилококковом) 2сепсисе
лечение должно быть направлено на борьбу с левожелудочковой недос-
таточностью и на срочную неспецифическую и специфическую детокси-
кацию (нейтрализация экзотоксина). На фоне введения сердечных гли-
козидов, допамина, гепарина, ингибиторов протеаз проводят дегидра-
тацию (отличие от септического шока !, интенсивная инфузионная те-
рапия, даже при низком АД, приводит к быстрой гибели) с целью сня-
тия дополнительной нагрузки на сердце (лазикс 40-60 мг). Назнача-
ют те же антибиотики и проводят массивную пассивную иммунизацию
(30-100 антитоксических единиц на кг массы больного).
С целью поддержания сократительной способности миокарда, цент-
ральной гемодинамики и энергетичесих ресурсов целесообразно при
обеих формах сепсиса внутривенное введение глюкозо-инсулино-калие-
вой смеси при соотношении инсулин-глюкоза 1:1 (40% раствор глюкозы
- 400,0, 5% раствор калия хлорида - 200,0, инсулин - 160 ед !).
2При септическом (эндотоксиновом) шоке, 0 наиболее характерном
для раневого сепсиса, немедленно вводится 500-1000-2000 мг предни-
золона внутривенно, 30-50 тыс. ед гепарина струйно и начинается
инфузионная терапия под контролем почасового диуреза и центрально-
го венозного давления. При отсутствии признаков обезвоживания ин-
фузию начинают с реологически активных растворов (реополиглюкин,
гемодез). При обезвоживании вводят сначала полиионные солевые
растворы. Общий объем инфузии должен в среднем составить 3-4 л в
сутки. Антибактериальная терапия проводится комбинацией современ-
ных аминогликозидов (сизомицин, амикацин) и полусинтетических пе-
нициллинов, применяемых в максимально допустимых дозах. Совершенно
недопустимым при септическом шоке является применение катехолами-

нов, вызывающих немедленное и значительное ухудшение состояния. В
дальнейшем лечение сепсиса идет по приведенной ниже схеме.
Хирургическое вмешательство с целью санации септических очагов
при молниеносном сепсисе и септическом шоке осуществляется в том
объеме, который допустим в данном состоянии больного. При невоз-
можности выполнить радикальную обработку дальнейший прорыв инфек-
ционного агента может быть временно приостановлен проведением про-
тивовоспалительной блокады с кортикостероидами, ингибиторами
протеаз и антибиотиками (см. "Принципы консервативного лечения
ран").

2Хирургические методы лечения сепсиса 0 2у раненых. 0 Полноценная
хирургическая обработка и создание оптимальных условий для течения
раневого процесса - важнейший компонент профилактических мероприя-
тий. При развитии инфекционного процесса гнойные раны или гнойные
очаги, независимо от сроков возникновения, должны подвергаться хи-
рургической обработке с активным дренированием. Только вскрытие и
тампонирование - недопустимо, так как не устраняет очаг размноже-
ния и диссеминации микробов, локализующихся в тканях, окружающих
рану. В конце операции стенки раны следует инфильтрировать 1 0раство-
ром антибиотиков 1 0или 1 0(что 1 0эффективнее) 1 0произвести 1 0новокаиновую
блокаду 1 0с глюкокортикостероидами, 1 0ингибиторами 1 0протеаз 1 0и 1 0антибак-
териальными 1 0препаратами 1 0(см. 1 0"Принципы 1 0консервативного 1 0лечения
ран"). Полноценность хирургической обработки должна быть обеспече-
на широким доступом и обязательным применением общего обезболива-
ния. Если комплексное лечение после санации первичного очага не
дает результата, необходимо приложить все усилия для выявления и
ликвидации метастатических гнойных очагов. Наиболее часто они воз-
никают в мягких тканях, легких, почках, костях и суставах.

2Принципы антибактериальной терапии сепсиса 0 2у раненых. 0 Если для
профилактики постшокового и раневого сепсиса главным является па-
тогенетическое лечение, то при возникшей генерализации инфекцион-
ного процесса подавление возбудителей без интенсивной антибактери-
альной терапии невозможно, и ни одно патогенетическое средство не
может обеспечить выздоровление больного. Помимо основных принципов
антибактериальной терапии, изложенных в главе "Раневая инфекция",
при лечении сепсиса необходимо придерживаться следующих правил:
1. При выборе антибиотика следует руководствоваться установ-
ленной или предполагаемой чувствительностью возбудителя. Для этого
до начала антибактериальной терапии необходимо произвести посевы
крови. До получения результата посевов выбор антибиотика проводит-
ся на основе клинической картины гнойных осоложнений, вызываемых
теми или иными возбудителями.
2. Комбинирование антибиотиков производится, если заранее из-
вестен их синергизм по отношению к данному виду микроба или когда
микроб известен только предположительно. Недопустимо назначение
одновременно антибиотиков с бактериостатическим и бактерицидным
действием. При этом следует помнить, что бактериостатические пре-
параты дают возможность лишь выиграть время для подключения более
эффективных средств, а к сульфаниламидам современные возбудители
сепсиса практически не чувствительны. Наиболее действенными, как
правило, являются комбинации современных аминогликозидов с полу-
синтетическими пенициллинами, цефалоспоринами или клиндамицином.
При установленной чувствительности более предпочтительной является
монотерапия. Во-первых, она дольше не вызывает появление резис-
тентности и, во-вторых, дает меньше осложнений антибактериальной
терапии.

3. При лечении сепсиса антибиотики должны применяться в макси-
мально допустимых дозах.
4. Основным способом введения должен быть внутривенный, кото-
рый по показаниям сочетается с другими способами, обеспечивающими
подведение антибиотика в места размножения возбудителя: в окруж-
ность раны, внутрикостно, эндолимфатически, внутриартериально
(обязательно в сочетании с вазоактивными препаратами).
5. Не следует вводить антибиотики совместно с другими препара-
тами во избежание инактивации или образования токсических комплек-
сов.
6. Сроки антибактериальной терапии определяются стойкой
нормализацией температуры тела (в течение 7-10 дней), формулы кро-
ви и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе
отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10-12 дней дол-
жен решаться вопрос о смене антибиотиков в связи с изменением фло-
ры или чувствительности.
7. Одним из мощных антибактериальных препаратов, хорошо соче-
тающимся с антибиотиками, является диоксидин, который вводится
внутривенно в виде 0,1% раствора в суточной дозе 600-900 мл
(600-900 мг) в 2-3 приема.

2Профилактика и лечение нарушений микроциркуляции. 0 Биологически
активные вещества и микробные токсины, образующиеся при травме и
раневой инфекции ведут к значительным коагуляционным нарушениям и
повреждению сосудов с развитием ТГС, что превращает как травмати-
ческую болезнь (с первых часов после травмы), так и сепсис любой
этиологии в конечном счете в тяжелейшую генерализованную сосу-
дистую и коагуляционную патологию, обусловливающую обширные ткане-
вые поражения дистрофического и некротического характера. Поэтому

без профилактики и устранения нарушений кровообращения в системе
микроциркуляции невозможны профилактика и лечение сепсиса и его
осложнений.
Для 2предупреждения 0 сосудистых нарушений и ликвидации гиперкоа-
гуляции сразу после остановки посттравматического кровотечения
применяются гепарин (по 5000 ед 4 раза в сутки в кожную складку
живота, антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил,
никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, реоглюман, ге-
модез). Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьше-
ние сосудистой проницаемости достигается введением глюкокортикос-
тероидов (см. ниже), а спазм сосудистых сфинктеров устраняется с
помощью ганлиоблокаторов и вазоплегиков (2,5% раствор бензогексо-
ния или 5% раствор пентамина по 0,5-1,0 3-4 раза в сутки внутри-
венно капельно в 100,0 0,9% раствора хлорида натрия под контролем
артериального давления, дроперидол, препараты нитроглицерина).
Проведение указанных мероприятий после стабилизации центральной
гемодинамики является одновременно частью противошоковой терапии и
способствует нормализации легочного, кишечного кровообращения,
снижает частоту пневмоний. На фоне описанной подготовки сосудисто-
го русла введение осмо- и салуретиков способствует ликвидации ин-
терстициального отека, в том числе в легких, уменьшает артериаль-
ную гипоксию. Используют лазикс по 20-40 мг 2 раза в сутки внутри-
венно и маннитол в виде 7,5% раствора (30 г на 400,0 5% раствора
глюкозы капельно 1-2 раза в сутки).
2Развившийся 0 постшоковый и раневой сепсис требует регулируемой
гипокоагуляции с помощью почасовой гепаринотерапии, так как во
всех случаях сопровождается местным, генерализованным или молние-
носным ТГС, составляющим одно из основных звеньев патогенеза бо-
лезни. Гепарин вводится внутривенно каждый час из расчета 30-50

тыс.ед в сутки. Суточная доза разводится в 240,0 0,9% раствора
хлорида натрия, вводится по 10,0 приготовленного раствора. Следует
учитывать,что гепаринотерапия должна начинаться только через 6-8
часов после хирургической остановки кровотечения (операции). Прос-
тым и достаточно достоверным показателем эффективной регулируемой
гипокоагуляции является длительность пробы Ли Уайта, доведенная до
14-20 минут. Более быстрое свертывание крови указывает, как прави-
ло, на недостаток антитромбина III и требует введения самого пре-
парата либо свежезамороженной нативной донорской плазмы. Диапедез-
ное кровотечение является показанием к гепаринотерапии, если нет
острой печеночной недостаточности (недостаток витамина К). В этом
случае она (гепаринотерапия) должна сочетаться с вливанием све-
жестабилизированной крови. По мере улучшения состояния доза гепа-
рина снижается до 20 тыс.ед. и после исчезновения признаков ин-
токсикации отменяется.

2Коррекция обменных процессов 0.
1) Устранение ферментой интоксикации. Чрезмерная активация
протеолиза, процессов свободнорадикального окисления липидов, при-
водящих к повреждению биологических мембран на фоне относительной
надпочечниковой недостаточности, требуют энергичных мер по коррек-
ции этих реакций. Применение в течение 1-3 суток больших доз глю-
кокортикостероидов (200-400 мг и более преднизолона в сутки внут-
ривенно) стабилизирует клеточные и лизосомальные мембраны.
Введение больших доз гормонов в эти сроки не вызывает у тяжелора-
неных какого-либо отрицательного воздействия на динамику показате-
лей иммунитета и других осложнений при отчетливом клиническом эф-
фекте. Ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3- 4 раза в
сутки) нейтрализует уже циркулирующие в крови тканевые и микробные

токсины. Синтетические ингибиторы фибринолиза (ЕАКК) совершенно не
эффективны и не должны применяться. Для повышения устойчивости
тканей в условиях активации протеолиза вводится пиридоксин (вита-
мин В6) по 2-3 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки внутривенно. Пока-
занием для такой терапии являются тяжелые, особенно минно-взрывные
повреждения, и признаки генерализации инфекции. Применение ингиби-
торов должно сочететься с антикоагулянтами, так как блокирование
ферментов фибринолиза чревато развитием синдрома ДВС, как важней-
шего звена ТГС.
2) Нейтрализация факторов метаболической иммунодепрессии - по-
вышенного содержания свободных жирных кислот и других продуктов
катаболизма - достигается введением альбумина, протеина, гемодеза
за счет образования неактивных комплексов. Устранению нарушений
углеводного и жирового обмена способствует применение повышенных
доз инсулина (1 ед инсулина на 2 г глюкозы). Проведение инсулино-
терапии в режиме легкой (3-3,5 ммоль/л глюкозы) круглосуточной ги-
погликемии приводит к восстановлению функциональной активности
клеток-предшественников фибробластов, грануломонопоэза, лимфопоэза.
Препараты салициловой кислоты и ее аналоги (ацетилсалициловая кис-
лота, индометацин, бруфен) ингибируют образование простагландинов
из жирных кислот, повышают чувствительность тканей к эндогенномму
имнсулину, способствует восстановлению энергетического обмена и
обладают антиагрегантным действием.
3) Обеспечение анаболических процессов проводится с помощью
растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей в сочетании
со стимуляторами обмена веществ (анаболические гормоны, метилура-
цил, витамины В1, В12, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота),
полноценного энтерального питания. Больной должен получать в сутки
не менее 3000-4000 килокалорий.

2Коррекция иммунного статуса. 0 Специфическая иммунотерапия сеп-
сиса является одним из главных направлений в лечении этого заболе-
вания. Особенностью иммунного статуса в посттравматическом периоде
и в разгар острого сепсиса является подавленность (или относитель-
ная недостаточность) иммунной системы организма. В связи с этим
активная иммунизация при раневом сепсисе, как правило, не имеет
эффекта, и ведущим методом должна быть пассивная иммунотерапия
(введение иммунной плазмы или гамма-глобулина). Высокая стоимость,
дефицитность, опасность развития тяжелых осложнений (гепатит,
СПИД) затрудняют широкое применение гомологичных иммунных препара-
тов. Их доза из-за низкой активности зависит практически от нали-
чия (сколько есть) и переносимости. Разработка и внедрение гетеро-
генных (лошадиных) гипериммунных глобулинов, содержащих почти в
100 раз больше антитоксических антител, чем человеческий глобулин,
могут значительно улучшить результаты лечения сепсиса у раненых
(возможность массового производства, создание запасов).
Помимо устранения факторов метаболической иммунодепрессии,
стимуляции анаболических процессов и полноценного питания, необхо-
димых для выработки иммунных факторов, показаны трансфузии свежес-
табилизированной крови по 250-500 мл с интервалом в 1-2 дня. Вмес-
те с кровью в организм вводятся полноценные факторы резистентности
здорового донора.
При гиперергическом типе реактивности, сопровождающемся экссу-
дативными, продуктивными или некротическими процессами (артриты,
полисерозиты, острые некрозы кожи), необходима гипосенсибилизирую-
щая терапия - антигистаминные препараты, витамины, тиосульфат нат-
рия, стероидные гормоны (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки внут-
ривенно в течение 4-5 суток с последующим постепенным снижением).

Снижение функциональной активности лейкоцитов зависит от их
перегруженности циркулирующими иммунными комплексами. Поэтому про-
ведение гемосорбции у больных с острой раневой инфекцией и сепси-
сом с целью удаления циркулирующих иммунных комплексов сопровожда-
ется восстановлением уровня бактерицидных катионных белков
гранулоцитов и повышением почти в 2 раза спонтанной миграционной
активности лейкоцитов по сравнению с исходными показателями.
Гемосорбция и другие методы экстракорпоральной детоксикации
(плазмаферез, лимфосорбция, иммуносорбция), частичные заменные пе-
реливания крови (0,5-1,0 л свежегепаринизированной крови ежедневно
в течение 3-7 дней), гипербарическая оксигенация, применение имму-
номодуляторов, - являются дополнительными средствами лечения ране-
вого сепсиса, повышающими эффективность основных мероприятий. Па-
тогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на восста-
новление функций конкретных органов и систем, завершают комплекс
лечения.