А н а э р о б н ы е ф о р м ы р а н е в о й и н ф е к ц и и

URL

Традиционно сложившееся разделение раневой инфекции на гной-
ную, анаэробную и гнилостную следует считать недостаточно обосно-
ванным. Большинство (60 -100%) раневых осложнений по этиологии яв-
ляются 2смешанными 0 - аэробно-анаэробными. Более того, ведущие
гноеродные возбудители, за исключением синегнойной палочки, - фа-
культативные анаэробы. Оценивая этиологию и патогенез различных
клинических форм инфекции, следует говорить о конкретном пути осу-
ществления метаболизма микробов, имея в виду, что одинаковые ассо-
циации в разных условиях могут вызывать разные по клинической фор-
ме осложнения. Существуют возбудители, патогенность которых
проявляется только при анаэробиозе. Если в организме создаются со-
ответствующие условия, возникает инфекционный процесс с характер-
ными клиническими чертами. С этих же позиций заболевания, вызывае-
мые клостридиальными и неклостридиальными анаэробами представляют
собой принципиально единую группу инфекций, состоящую из разных
нозологических форм. Существуют признаки, патогномоничные для всей
группы, и индивидуальные клинико-морфологические изменения, вызы-
ваемые конкретными микробами (ассоциациями).
2Характеристика возбудителей. 0 Возбудители анаэробных инфекций
представлены:
- спорообразующими бактериями из рода Clostridium: Cl.perfrin-
gens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl.sporoge-
nes, Cl. sordelli и т.д. Первые четыре микроба самостоятельно вы-
зывают анаэробную инфекцию, а остальные часто сочетаются с ними и
подготавливают анаэробные условия;
- неспорообразующими грамотрицательными бактериями родов Bac-
teroides, Fusobacterium, из которых наиболее часто встречаются

- 72 -
B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F.
necroforum;
- грамположительными анаэробными кокками: пептококки (анаэроб-
ные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки);
- грамположительными анаэробными палочками: Propionibacterium
acnes, Propionibacterium sp.;
- вейлонеллами (анаэробные грамотрицательные кокки), например,
Veilonella parvula.
Все 2клостридии 0 являются экзотоксическими микробами. Их экзо-
токсин (комплекс токсинов и ферментов) обладает сильнейшим протео-
литическим, липолитическим, гемолитическим действием, что
способствует быстрому расплавлению тканей, свободному распростра-
нению в организме и тяжелому повреждению практически всех органов
и систем. Сходным общим воздействием на организм обладают экзоток-
сины 2анаэробных кокков. 0В силу этого клостридиальная и кокковая
анаэробная инфекция с самого начала должна считаться генерализо-
ванной (по токсину) и рассматриваться, как сепсис. Особенностью
2неспоровых анаэробов 0 является выделение гепариназы, усиление ги-
перкоагуляции и возникновение септических тромбофлебитов.
2Особенности патогенеза. 0 Причины проникновения анаэробов в тка-
ни и кровеносное русло те же, что и при других формах раневой ин-
фекции. Закономерное участие этих постоянных обитателей желудочно
-кишечного тракта в раневой инфекции и нарушения противомикробной
резистентности при тяжелых травмах указывают на значение эндоген-
ных источников возбудителей, особенно, если септический очаг воз-
ник в поврежденных тканях при закрытой травме (гематома, перелом и
т.д.). В качестве главных условий для размножения попавших в ткани
анаэробов необходимы отрицательный окислительно-восстановительный
потенциал среды (-113-150 мВ в мертвых тканях и абсцессах), бес-

- 73 -
кислородная атмосфера и факторы роста. Снижение напряжения или
отсутствие кислорода в тканях обеспечивается нарушением кровообра-
щения, извлечением кислорода из тканей восстановленным гемоглоби-
ном при обширных гематомах и кровоизлияниях, потреблением кислоро-
да клетками, участвующими в воспалении, макрофагами и аэробами.
Одним из источников факторов роста являются аэробные симбионты и
факультативные бактерии (синергизм).
Анаэробный путь метаболизма определяет общие особенности пато-
генеза 2 0инфекционного процесса, протекающего с участием этих бакте-
рий:
1) гнилостный характер повреждения тканей (гниение) - резуль-
тат анаэробного окисления белкового субстрата с образованием лету-
чих жирных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота,
метана, оказывающих токсическое воздействие на ткани и обусловли-
вающих гнилостный запах;
2) гидролиз вещества мембран и других структур токсинами анаэ-
робов повышает проницаемость капилляров, приводит к гемолизу и
быстро нарастающей анемии;
3) отсутствие лейкоцитов в раневом отделяемом в результате ги-
бели капилляров, прекращения кровотока и способности анаэробов ин-
гибировать фагоцитоз;
4) преобладание общеклинических проявлений над местными из-за
массивного образования токсических продуктов гистолиза, склонность
к развитию септического шока.
2Клиника и диагностика анаэробных форм раневой инфекции
Диагностическая тактика складывается из последовательного вы-
яснения вопросов - вероятности развития осложнений - характера ра-
невой инфекции (аэробный, анаэробный) - этиологии и нозологической
формы.

- 74 -
2Степень риска 0 анаэробной инфекции определяется:
1) близостью раны к местам естественного обитания анаэробов -
полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние
дыхательные пути, промежность, нижние конечности;
2) сроками оказания помощи, превышающими трое суток и более;
3) нарушениями магистрального кровообращения - жгут в анамне-
зе, рана в проекции сосудов, признаки некомпенсированной ишемии
конечностей;
4) характером раны - обширный, повреждение костей, загрязнение
землей, наличие инородных тел и гематом.
2Патогномоничные 0 2признаки 0(и наиболее постоянные) анаэробного
характера раневой инфекции:
1) зловонный,гнилостный запах экссудата;
2) гнилостный характер некроза - бесструктурный детрит серого,
серо-зеленого или коричневого цвета;
3) отделяемое раны в виде жидкого экссудата серо-зеленого или
коричневого цвета с капельками жира; при микроскопии мазков ране-
вого отделяемого, окрашенных по Граму, выявляется большое коли-
чество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов;
4) газообразование, выявляемое при пальпации, аускультации
(крепитация) и рентгенографии (ячеистый рисунок при целлюлите, пе-
ристый - при миозите).
Симптомы, свойственные для любого раневого инфекционного про-
цесса, при анаэробной инфекции имеют черты, позволяющие заподоз-
рить это осложнение:
- характер боли: боль отличается от боли, вызванной травмой,
возникает иногда после безболевого периода, быстро нарастает, пе-
рестает снижаться анальгетиками:
- отсутствие, особенно в начальном периоде заболевания, выра-

- 75 -
женных внешних признаков воспаления на фоне тяжелого токсикоза:
легкая гиперемия кожи, пастозность, отсутствие гноеобразования,
серозный характер воспаления тканей, окружающих зоны нек-
роза, ткани имеют тусклый, бледный вид;
- признаки токсикоза: бледность кожных покровов, иктеричность,
выраженная тахикардия (120 ударов в минуту и более) всегда "обго-
няет" температуру, эйфория сменяется заторможенностью, быстро на-
растает анемия и гипотензия;
- динамика признаков: появившись, симптомы нарастают в течение
одного дня или ночи (анемия, симптом "лигатуры", тахикардия и
т.д.).
2Характеристика отдельных форм анаэробной инфекции. 0 Практичес-
ки только клостридии и анаэробные кокки могут вызывать моноинфек-
цию. Гораздо чаще анаэробный процесс протекает при участии
нескольких видов и родов бактерий, как анаэробных, так и аэробных,
и обозначается термином "синергический". Поэтому наряду с четко
очерченными нозологическими формами инфекции встречается целый ряд
заболеваний, сходных в своей основе, но отличающихся между собой
микробным пейзажем, видом пораженных тканей, объемом поражений.
Разделение анаэробных форм раневой инфекции по особенностям пато-
генеза необходимо для определения лечебной тактики, подчас карди-
нально противоположной при том или ином заболевании. Диагноз дол-
жен содержать тактические установки для врача, то есть, иметь эти-
ологическую и патологоанатомическую характеристику.
В настоящее время различают следующие нозологические формы
анаэробной раневой инфекции: моноинфекции - клостридиальный целлю-
лит, клостридиальный мионекроз, анаэробный стрептококковый миозит,
анаэробный стрептококковый целлюлит; полимикробные синергические
инфекции: некротический фасциит, синергический некротический цел-

- 76 -
люлит, прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена, хро-
ническая пробуравливающая язва (А.П.Колесов, А.В.Столбовой,
В.И.Кочеровец, 1989 г.). Дифференциально-диагностические признаки
этих форм приведены в таблице 3. (таблица 3)
2Клостридиальный целлюлит 0 поражает межмышечную или подкожную
клетчатку и не переходит на мышцы. Общие симптомы выражены в раз-
ной степени. Локализованный очаг гнилостного распада, неприятный
запах, коричневый серозно-гнойный экссудат и газ обнаруживаются
всегда. Зона некроза окружена клетчаткой, пораженной серозным вос-
палением. Инфекция может проявляться формированием газового абс-
цесса или широко распространяться. Область крепитации в последнем
случае выходит за пределы пораженных тканей.
2Клостридиальный мионекроз 0 - одна из самых тяжелых инфекций
мягких тканей. Типичными симптомами являются: внезапное развитие в
среднем через три дня после ранения, сильные нарастающие боли в
ране, быстрое увеличение отека (симптом "лигатуры"), тяжелый ток-
сикоз. Мышцы в ране приобретают вид дряблой разжиженной массы
грязно-коричневого цвета, вокруг которой имеется зона плотной
консистенции цвета "вареного мяса". Ткани не кровоточат, не сокра-
щаются, легко распадаются при сдавлении инструментом, их окружают
бледные, отечные ткани с обильным, иногда прозрачным экссудатом -
зона миозита. Газообразование в мышцах рентгенологически проявля-
ется в виде перистого рисунка.
Микроскопия экссудата при клостридиальном целлюлите и миозите,
окрашенного по Граму, выявлет большое количество крупных "обруб-
ленных" грамположительных палочек и отсутствие лейкоцитов. Диагноз
при этом становиться несомненным.
2Анаэробный стрептококковый целлюлит и миозит 0 по тяжести сходны
с клостридиальным миозитом. Эти заболевания отличаются преоблада-

- 77 -
нием серозного воспаления над некротическими изменениями, длитель-
ным отсутствием местных проявлений в сочетании с сильной токсеми-
ей, что ставит в тупик врача, не обнаруживающего в ране мертвых
тканей и гноеобразования.
Диагностика 2некротического фасциита 0и 2синергического некроти-
2ческого целлюлита 0 может быть затруднена в начальной стадии заболе-
вания из-за отсутствия изменений кожи при зашитой ране. В последу-
ющем возникают гиперемия, синюшно-багровые "ландкартнообразные"
пятна и некроз кожи. При ревизии раны и диагностических разрезах
неожиданно обнаруживается обширная зона гнилостного распада, не
соответствующая внешним изменениям. Среди возбудителей этих забо-
леваний находят одновременно большое число грамотрицательных фа-
культативных анаэробных энтеро бактерий, бактероидов, фузобактерий
и грамположительных кокков.
При 2прогрессирующей синергической бактериальной гангрене 0 фор-
мируются 3 зоны: в центре находится кожная язва с разволокненными
некротическими краями, ее окружает зона индурации с характерным
пурпурным оттенком, далее следует обычная гиперемия. Заболевание
вызывается при совместном действии микроаэрофильного стрептококка
и золотистого стафилококка или грамотрицательных аэробов.
Дифференциальные признаки различных форм анаэробной инфекции
яснее проявляются в начальных стадиях, когда поражен не весь объем
анатомической области. В далеко зашедших случаях эти отличия сти-
раются, и у врача остается возможность определить лишь анаэробный
характер инфекционного процесса для выработки адекватной лечебной
тактики.
2Бактериологическая диагностика. 0анаэробной инфекции требует
применения специальной анаэробной техники. Наиболее перспективным
в настоящее время считается метод парофазного газохроматографичес-

- 78 -
кого анализа, позволяющего определить вид возбудителя и даже чувс-
твительность к антибиотикам в течение нескольких часов. Более
простой и доступной является микроскопия мазков экссудатов, окра-
шенных по Граму. Сопоставление общей и местной картины поражения с
характером микрофлоры позволяет клиницисту после известной подго-
товки с большой достоверностью определять этиологический диагноз.
2Особенности лечения анаэробных форм раневой инфекции.
Принципы лечения анаэробной инфекции мало отличаются от прин-
ципов лечения раневого сепсиса, за исключением локальных форм (си-
нергической бактериальной гангрены, пробуравливающей язвы),
протекающих без токсикоза: санация инфекционного очага, антибакте-
риальная терапия, нейтрализация циркулирующих токсинов, коррекция
функций органов и систем организма, пассивная иммунотерапия.
2Хирургические методы лечения. 0 Широко распространенное среди
хирургов мнение, что оперативные вмешательства должны отличаться
максимальной радикальностью и агрессивностью (лампасные разрезы,
ампутации, экзартикуляции), не является бесспорным при современном
понимании патогенеза анаэробной инфекции. Неоправданная потеря при
ампутации большой массы отечных, но сохранивших жизнеспособность
тканей приводит к утрате как бы второй, а бывает и третьей линии
обороны, оставляет рану, не подготовленную к встрече с микробами,
уменьшает надежды на благоприятный исход (А.П.Колесов, А.В.Столбо-
вой, В.И.Кочеровец, 1989 г.). Лампасные разрезы кожи, если речь не
идет о широком доступе к некрозу, не решают радикально проблемы
детоксикации, нанося тяжелую дополнительную травму.
Методом выбора является 2хирургическая обработка 0.
Показания: инфекционный очаг, содержащий мертвые ткани, при
сохранившейся жизнеспособности сегмента в целом.
Особенности:

- 79 -
- некрэктомия в пределах анатомического образования (подкожная
клетчатка, группа мышц) без нарушения естественных барьеров, пре-
пятствующих распространению процесса на здоровые ткани, удаление
или перевязка вен;
- широкая фасциотомия производится с целью декомпрессии мышц,
оставшихся после иссечения некроза, в пределах фасциального футля-
ра. При распространении отека на вышележащий сегмент или соседнюю
группу мышц фасциотомия выполняется из отдельного разреза;
- анаэробный целлюлит, протекающий по типу серозного воспале-
ния, требует обработки и дренирования первичного очага и ограничи-
вающих или "преграждающих" разрезов;
2Ампутации. 0 Показания:
- нежизнеспособность сегмента, пораженного анаэробным процес-
сом;
- ампутация и экзартикуляция в пределах здоровых тканей вынуж-
денно выполняется при крайне тяжелом состоянии больного, неспособ-
ного перенести более длительную и тщательную операцию.
Особенности:
- при нежизнеспособной конечности уровень ампутации определя-
ется уровнем погибших мышц, операция производится с элементами хи-
рургической обработки с целью сохранения жизнеспособных тканей,
необходимых для последующего закрытия раны;
- выполняется широкое раскрытие фасциальных футляров поражен-
ных групп мышц на культе;
- жгут по возможности не применяется, предварительно перевязы-
ваются магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение
культи. Все операции проводятся только под адекватным наркозом,
используется большое количество перевязочного материала и белья.
Независимо от типа операции недопустимо наложения швов на рану.

- 80 -
Необходимы повторные ежедневные оперативные ревизии с некрэктомией
вплоть до полного очищения раны.
2Интенсивная консервативная терапия.
1. Предоперационная подготовка. Стабилизация гемодинамики и
устранение гиповолемии достигается введением в течение 0,5-1,5 ча-
сов кристаллоидов с 10-15 млн ЕД пенициллина, полиглюкина в соче-
тании с сердечно-сосудистыми и дыхательными аналептиками в объеме
1,0-1,5 л. Нейтрализация токсинов: ингибиторы ферментов (гордокс
200-300 тыс. ЕД, контрикал 50 -60 тыс. АТрЕ); стабилизация и защи-
та биологических мембран: кортикостероиды (преднизолон 90-120 мг),
пиридоксин (3-5 мл 5% раствора); введение в окружность очага боль-
шого количества раствора (250-500 мл и более), содержащего новока-
ин, антибиотики (пенициллин, клиндамицин), нитроимидазолы (метро-
гил 100,0 5% раствора), ингибиторы ферментов (гордокс 200-300 тыс.
ЕД), кортикостероиды (преднизолон 60-90 мг) с целью замедления
распространения воспалительно-экссудативного процесса.
2. Интраоперационная терапия. Продолжается инфузионная и
трансфузионная терапия, обеспечивающая антитоксический эффект
(белковые препараты, альбумин, плазма) и устраняющая анемию. Как
правило, операции при анаэробной инфекции могут быть только вспо-
могательными, так как не позволяют надежно санировать инфекционный
очаг и должны дополняться интенсивной местной консервативной тера-
пией, направленной на восстановление жизнеспособности пораженных
серозным воспалением мышц или клетчатки и максимальную защиту здо-
ровых тканей от инфицирования. Операция заканчивается повторным
введением раствора (см. п.1) в зону воспалительного отека тканей.
Рекомендуемая блокада приобретает решающее значение при анаэробных
стрептококковых миозитах и целлюлитах (если заболевание не перешло
в финальную стадию). Необходимость такой меры диктуется быстрым

- 81 -
распространением выраженного воспалительно-экссудативного процес-
са, поддерживающегося экзотоксинами возбудителя и невозможностью
надежно ограничить его оперативными мерами. Существенную антиток-
сическую функцию выполняет большое количество жидкости с антибио-
тиками для промывания пораженных экзотоксинами тканей (А.П.Коле-
сов, А.В.Столбовой, В.И.Кочеровец, 1989 г.). Полость раны рыхло
дренируют полосками марли, пропитанными раствором перекиси водоро-
да, детергентов или антисептиков. Высоко эффективным средством
консервативного лечения является применение АУВМ с двух-трехкрат-
ной сменой сорбента в течение суток.
3. Послеоперационная терапия.
Наибольшую опасность в первые часы и сутки после операции
представляет острая дыхательная недостаточность и бурно нарастаю-
щая анемия, в основе которых лежит микробная токсемия. В легких
развивается интерстициальный отек в результате повреждения сосу-
дистого русла. Рентгенологическая картина отека легких сохраняется
не менее 5-7 дней. Клинически отмечается одышка, цианоз, нарушение
сознания, иногда артериальная гипертензия, как проявление гипоксии
головного мозга. Необходимость массивной трансфузионно-инфузионной
терапии делает абсолютно показанным применение антикоагулянтов,
антиагрегантов, вазоплегиков, гормонов, нестероидных противовоспа-
лительных препаратов и диуретиков (см. "Лечение раневого сепси-
са"). Гепарин по праву может считаться специфическим патогенети-
ческим средством при лечении анаэробной инфекции, возбудители
которой вырабатывают гепариназу. Выраженной активностью по отноше-
нию к токсинам анаэробов отличаются ингибиторы протеаз (особенно
гордокс). Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности целесо-
образно включение в схему лечения глюкозо-инсулино-калиевой смеси
(40% раствор глюкозы 400,0, 5% раствор калия хлорида 200,0, инсу-

- 82 -
лина 160 ЕД!). Проводится патогенетическое лечение полиорганной
недостаточности в соответствии с выявляемой патологией.
Гипербарическая оксигенация является полезным методом, входя-
щим в комплекс лечебных мер при раневой инфекции. Однако ее роль
не должна преувеличиваться в ушерб хирургическому, антибактериаль-
ному и антитоксическому воздействию. Гипероксия позволяет восста-
новить фагоцитоз, кислородзависимый механизм действия антибиоти-
ков, уменьшить кислородное голодание и повысить окислительно-вос-
становительный потенциал тканей. Эффективными средствами лечения
являются методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция,
плазмаферез, УФО крови).
Местно повторяются новокаиновые блокады по указанной выше ме-
тодике.
2Антибактериальная терапия. 0Основные принципы антибактериальной
терапии, изложенные в разделах о раневой инфекции и сепсисе, пол-
ностью применимы при этиотропной терапии анаэробных форм раневой
инфекции.
Препаратом выбора при клостридиальной и грамположительной кок-
ковой инфекции является бензилпенициллин (20-50 млн ЕД\сутки). При
его непереносимости используют эритромицин, но он практически не
подавляет бактероиды и фузобактерии. Высокой активностью и широким
спектром действия по отношению к анаэробам обладает клиндамицин
(600 мг 4 раза в сутки). Кроме этих препаратов достаточный эффект
может быть получен от левомицетина-сукцината (хлорамфеникола), ри-
фампина, линкомицина. Все указанные антибиотики вводятся в макси-
мальных дозах.
Совершенно не активны по отношению к анаэробам аминогликозиды,
но они вместе с цефалоспоринами с успехом применяются для подавле-
ния аэробного компонента микробной ассоциации.

- 83 -
Одним из наилучших средств борьбы с грамотрицательными анаэро-
бами считается метронидазол (начальная доза 200,0 0,5% раствора,
затем по 100,0 каждые 6 часов).
2Пассивная иммунизация. 0 Несмотря на противоречивые данные об
эффективности противогангренозных антитоксических сывороток, при-
менение их с лечебной целью следует считать оправданным. При
клостридиальной инфекции внутривенно вводится 150 тысяч МЕ сыво-
ротки (по 50 тысяч МЕ сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и
антисептикум). Сыворотку разводят в 5-10 раз 0,9% раствором хлори-
да натрия, вводят медленно, не более 25-30 капель в минуту.
Заканчивая краткую характеристику принципов лечения анаэробных
форм раневой инфекции следует напомнить, что для исключения кон-
тактного пути передачи инфекции необходимо для больных анаэробной
инфекцией создать должный санитарно-гигиенический режим. Все ране-
ные, у которых подозревается анаэробная инфекция, не подлежат
дальнейшей эвакуации (начиная с этапа квалифицированной медицинс-
кой помощи), до тех пор, пока это подозрение не будет отвергнуто.
Заболевшие становятся транспортабельными после того, как будут ус-
транены явления анаэробной инфекции, то есть при благоприятном те-
чении процесса эвакуация ориенетировочно оказывается возможной
лишь через 7-8 дней после оперативного вмешательства.