ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

URL

Краткие анатомо-физиологические данные. Венозная сеть нижних конечностей подразделяется на два отдела-глубокий и поверхностный. В функциональном отношении они едины, так как связаны коммуникантными венами. Последние наиболее многочисленны в области стопы и голени, на бедре они единичны. Клапанный аппарат коммуникантных вен слабо развит. В нормальных условиях кровь по ним направляется из поверхностных вен в глубокие, за исключением перфорантных вен стопы, которые обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях 56% таких вен на стопе не содержат клапанов.
Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артериального и определяется взаимодействием ге-модинамического и гидростатического компонентов. В прямой зависимости от их колебаний находится венозное кровообращение. Гемодинамическое давление в венах возникает под влиянием различных факторов: мышечных сокращений ("мышечный насос"), сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (аппараты Брауна), при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия сердца и грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Величина гемодинамического давления обусловливается, с одной стороны, степенью выраженности действия перечисленных факторов, а с другой,-величиной и направлением гидростатического компонента, величина которого зависит от высоты столба крови, а направление-от положения тела человека по отношению к земной поверхности. Основным фактором, препятствующим распространению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, т. к. при возникновении ретроградного движения крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается (рис. 67). В вертикальном положении человека с расслабленной мускулатурой создаются наиболее невыгодные условия венозного оттока на конечностях, тогда как при ходьбе он усиливается главным образом в результате действия скелетной мускулатуры.

Варикозным расширением вен (варикозная болезнь) называется стойкое необратимое их расширение и удлинение в результате грубых патологических изменений стенок и клапанного аппарата.
Наиболее часто варикозному расширению подвергаются поверхностные вены нижних конечностей, на верхней конечности оно возникает редко. Этим заболеванием страдает от 0,3 до 20% населения, преимущественно женщины в возрасте 25-60 лет. Оно одинаково часто поражает как правую, так и левую нижнюю конечность, но чаще бывает двусторонним и начинается, как правило, с левой ноги. Система большой подкожной вены страдает в 10 раз чаще, чем малой, но нередко поражаются обе системы. Варикозное расширение вен верхних конечностей возникает очень редко.
Этиология и патогенез варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей пока не раскрыты полностью. Возможны наследственные (от 17,7 до 70%) нарушения соотношений коллагена и эластина в стенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления, вследствие чего стенки вен чрезмерно растягиваются, возникает относительная недостаточность клапанов с ретроградным током крови. Второй фактор-это недостаточная "оснащенность" вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность.
Имеет значение врожденная слабость соединительной ткани всего организма, т. к. варикозное расширение вен нередко
сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием.
Большое значение в этиологии заболевания придается эндокринным воздействиям, ибо в юношеском возрасте оно одинаково часто наблюдается у лиц мужского и женского пола, что объясняется наличием мелких врожденных прекапиллярных артериовенозных свищей.
В зрелом возрасте варикозной болезнью гораздо чаще страдают женщины, что объясняется анатомическими и функцио-

нальными особенностями женского организма. Существенное значение в возникновении варикозной болезни имеет беременность: в 50% случаев расширение вен у женщин возникает после первой беременности и в 15%-после второй. Оно появляется, как правило, в начале беременности, когда сдавления сосудов практически еще нет и его возникновение связано с глубокой нейроэндокринной перестройкой организма беременной женщины, усилением притока крови к тазовым органам и нижним конечностям, раскрытием артериовенозных прека-пиллярных анастомозов и понижением тонуса венозных клапанов.
Определенное значение в возникновении варикозной болезни играют условия труда, которые связаны с длительной статической нагрузкой на нижние конечности. Подтверждением этому служит тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей часто встречается у лиц, которые по роду своей деятельности вынуждены стоять длительное время (продавцы, хирурги, стоматологи, учителя, парикмахеры).
Повышение внутрибрюшного давления, связанное с постоянным кашлем, хроническими запорами, поднятием тяжестей, игрой на духовых музыкальных инструментах, также затрудняет венозный отток с периферии.
При варикозной болезни повышение внутрибрюшного давления, передающееся на нижнюю полую вену, вызывает в ней не только центростремительный, но и ретроградный кровоток, вследствие чего происходит нисходящая эктазия и недостаточность клапанов глубоких вен, которая выявляется у 86% больных варикозной болезнью (В. С. Савельев, 1983). В результате этих изменений возникает ретроградное движение крови по магистральным венам, повышается их емкость, создаются "камеры напряжения". Перерастяжение глубоких вен в местах их соединения с поверхностными и перфорирующими венами ведет к расширению основания устьевых клапанов, относительной их недостаточности, рефлюксу крови через соустья. В условиях генетической предрасположенности поверхностные вены реагируют на возникающую перегрузку неспецифическим процессом, за^вершающимся структурной перестройкой венозной стенки с образованием варикоза. Происходит депонирование крови в поверхностных венах, наступают микроциркуляторные сдвиги. Нарушения микроциркуляции, замедление кровотока приводят к местному ацидозу, а это в свою очередь-к повышению проницаемости стенок сосудов. Повышенная проницаемость на фоне высокого гидростатического давления способствует выходу за пределы сосудистого русла жидкой части крови, содержащей воду, электролиты, белки. Последние частично денатурируются и становятся чужеродными для окружающих тканей. Развиваются асептический целлюлит и склеротические изменения в подкожной клетчатке, кожа становится неподвиж-

ной. Денатурированные белки играют роль сенсибилизатора, вследствие чего появляются дерматиты, экземы. Трофические изменения приводят к истончению кожи, она легко травмируется, подвергается деструкции, что приводит к образованию варикозных язв.
Патологическая анатомия. Микроскопически варикозно расширенные подкожные вены большей частью извиты, с мешко-видными выбуханиями, подчас значительно превышающими диаметр основного сосуда. Выделяют различные формы патологических изменений: цилиндрическую, веретенообразную, извилистую, змеевидную, спиральную или штопорообразную; ме-шотчатую или ампулярную, и смешанную. Все эти разновидности изменений наблюдаются в надфасциально расположенных венах. Эктазия глубоких вен обычно равномерная.
Стенки вен уплотнены и утолщены, в участках же расширения, напротив, отмечается истончение стенок.
Микроскопически находят различные изменения в зависимости от фазы патологического процесса и присоединившихся осложнений.
Ранняя стадия (стадия компенсации) характеризуется образованием бляшковидных утолщений интимы, в основе которых лежит гиперплазия эластических волокон внутренней оболочки, а также очаговая гипертрофия продольных и циркулярных мышечных волокон. В последних отмечаются значительное содержание гликогена и высокая активность окислительно-восстановительных ферментов, свидетельствующая о значительной сократительной способности мышечной оболочки. Описанные изменения расцениваются как компенсаторно-приспособитель-ные процессы, возникающие в условиях чрезмерной нагрузки на стенку подкожных вен.
В стадии субкомпенсации наблюдаются пропитывание бляшковидных утолщений плазменными белками, огрубение эластического каркаса интимы с развитием в ней коллагеновых волокон (фиброэластоз).
В дальнейшем (стадия декомпенсации) развивается диффузное утолщение внутренней оболочки вен, сопровождающееся, наряду с ее фиброзом, также значительным утолщением и огрубением эластических волокон. Внутренняя эластическая мембрана представляется на большом протяжении разрыхленной и разрушенной. Изменяются и физико-химические свойства эластина, который постепенно утрачивает способность разрушаться под воздействием эластазы. Во внутренней и средней оболочках появляются поля гиалинизированной фибрознойтка-ни. Мышечные волокна подвергаются постепенной атрофии и склерозу, что значительно снижает функциональные возможности сосуда. Конечным этапом варикозного расширения вен является диффузный флебосклероз, В различных участках вены можно обнаружить все описанные изменения, что свидетельствует о непрерывном прогрессировании патологического процесса.
Классификация. Варикозная болезнь конечностей разделяется на первичное и вторичное варикозное расширение вен. Первичное варикозное расширение вен возникает вследствие недостаточности клапанов глубоких, коммуникантных и поверхностных вен. Вторичное варикозное расширение вен возникает как компенсаторное вследствие тромбоза глубоких или коммуникантных вен, а также при врожденных патологических арте-рио-венозных свищах (болезнь Паркса Вебера - Рубашова).
В зависимости от локализации выделяют варикозное расширение в бассейне большой подкожной вены, варикозное расширение в бассейне малой подкожной вены, варикозное расширение вен латеральной поверхности нижних конечностей и со-четанные поражения перечисленных выше областей.
Различают следующие стадии расстройств кровообращения нижних конечностей.
1. Компенсированная-расширение вен без клинических признаков нарушения кровообращения.
2. Субкомпенсированная - характеризуется появлением болей, преходящими отеками.
3. Декомпенсированная "А" - постоянная пастозность голеней, боли, отеки, выраженные трофические расстройства кожи (индурация, пигментация, экзема).
4. Декомпенсированная "Б", при которой к вышеуказанным клиническим проявлениям присоединяются трофические язвы.
В зависимости от уровня вено-венозного сброса крови выделяют следующие клинические формы варикозной болезни.
А. Варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса (нисходящая форма). Эта форма заболевания возникает в результате сброса крови в поверхностную венозную систему через сафенобедренный анастомоз или через несостоятельные перфоранты, объединяющие большую подкожную и бедренные вены.
Б. Варикозная болезнь с преобладанием низкого вено-венозного сброса (восходящая форма). При этой форме сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную происходит на уровне голени через несостоятельные перфоранты или через устье малой подкожной вены.
Клиника. Клинические проявления варикозной болезни изменяются в процессе ее развития и зависят от стадии заболевания.
У некоторых больных еще до появления расширений поверхностных вен возникают жалобы на повышенную утомляемость, тяжесть в ногах к концу рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаще всего эти ощущения появляются в зонах типичной локализации коммуникантных вен, где в дальнейшем возникает локальное расширение под-

кожных вен. Нередко возникновение внешних признаков заболевания в виде расширений вен предшествует появлению неприятных ощущений.
В стадии компенсации сколько-нибудь выраженных расстройств венозного оттока в конечности выявить не удается. В связи с этим заболевание в течение длительного времени может протекать бессимптомно, что служит одной из причин поздней обращаемости больных за медицинской помощью.
Для стадии субкомпенсации характерны жалобы на непостоянные боли в области голени, преходящие отеки, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении.
В стадиях декомпенсации больные жалуются на постоянные ощущения тяжести, полноты в ногах, быструю их утомляемость, тупые боли в горизонтальном положении, особенно во время сна. Нередко возникают судороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Появлению трофических расстройств часто предшествует мучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам.
Начало заболевания проявляется в виде незначительного или умеренного варикозного расшиения вен, которое возникает чаще всего в верхней трети голени, но может первично появляться в любых отделах одной или одновременно обеих нижних конечностей. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.
Примерно у 80% пациентов наблюдаются расширения вен в бассейне большой подкожной вены и часто эти изменения начинаются в зоне какой-либо одной мышечной коммуникант-ной вены. Изолированные расширения вен в бассейне малой подкожной вены встречаются в 5-7% наблюдений. Одновременные изменения в системах большой и малой подкожных вен наблюдаются у 20% больных варикозной болезнью.
В стадии субкомпенсации появляются небольшие отеки или пастоэность в области голеностопных суставов пораженных конечностей, которые, появляясь к вечеру, исчезают в течение ночи. Выраженность отека зависит от величины статической нагрузки на конечность.
Стадия декомпенсации характеризуется выраженным варикозным расширением вен, когда в пораженной конечности депонируется большое количество крови, что может привести Даже к эпизодам падения артериального давления и обморочным состояниям.
Варикозно расширенные вены напряжены, тугоэластичной консистенции. Стенки крупных вен нередко склерозированы, интимно спаяны с кожей. При опорожнении таких узлов на поверхности кожи образуются углубления, что свидетельствует о перенесенном перифлебите. По ходу расширенных вен появляется и прогрессирует пиг-
ментация кожных покровов, обусловленная повторными мелкими кровоизлияниями в кожу и образованием гемосидерина в этих местах. В зонах пигментации кожи развивается асептический целлюлит с последующим склерозом и уплотнением подкожной жировой клетчатки. В этих отделах, преимущественно на внутренней поверхности нижней трети голени, кожа не берется в складку, становится неподвижной, сухой и шероховатой. Помимо пигментации кожи, наблюдается в различной мере выраженный цианоз или отдельные пятна синюшного или багрового цвета.
Функциональные неврологические нарушения проявляются в виде дисгидрозов. Ангидроз встречается чаще гипергидроза. Постоянный застой крови в дистальных отделах конечности, резкое повышение давления в венозной системе, нарушение капиллярного кровообращения ведут к появлению трофических расстройств. Особенно часто трофические изменения в кожных покровах развиваются на передне-медиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения.
Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, на фоне которой обычно формируются трофические язвы голени.
Течение заболевания. Осложнения. Варикозная болезнь, раз возникнув, неизменно прогрессирует и регрессии ее не наблюдается. Процесс развития варикозной болезни и смена стадий проесходят под влеямЁем большого числа эндо- и экзогеннын факторов. От проявления первых признаков расширения вен до возникновения тяжелых трофических изменений мягких тканей проходит от 5 до 20 лет, но у некоторых больных, несмотря на длительное существование варикозной болезни, тяжелых трофических нарушений мягких тканей не возникает.
Среди осложнений варикозной болезни наиболее частыми являются тромбофлебиты, перифлебиты, трофические язвы, кровоизлияния и кровотечения. На фоне варикозной болезни, особенно при наличии трофических язв, индуративных целлюли-тов, наблюдаются также рожистые воспаления. Сочетания варикозной болезни с лимфостазами отличаются наиболее тяжелым течением с образованием обширных трофических язв.
Чаще всего трофические язвы локализуются на передне-внутренней поверхности голени в нижней трети ее, в отличие от ишемических язв, которые обычно возникают на кончиках пальцев. Если кровоток расстроен в зоне малой подкожной вены, что наблюдаются значительно реже, то язвы располагаются ближе к наружной лодыжке. Язвы обычно малоболезненные, окружены каллезным ободком, кожа вокруг темная, блестящая. Болевые ощущения в язве увеличиваются при опускании ко-

нечности вниз. Дно язвы покрыто застойными, синюшными грануляциями, отделяемое скудное, серозное. Признаки эпители-зации слабо выражены или отсутствуют.
Диагностика. Распознавание варикозной болезни обычно не вызывает затруднений. Основной признак заболевания - расширение поверхностных вен-часто обнаруживается самим пациентом и служит поводом для обращения к врачу. Однако клиническая диагностика варикозной болезни, как и других заболеваний, включает изучение анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию.
Эти методы исследования позволяют с большой степенью достоверности судить о характере изменений глубоких и ком-муникантных вен, особенностях нарушения венозного оттока. Инструментальные методы исследований уточняют и дополняют сведения, полученные при обычном врачебном обследовании больного.
Анамнез. Изучение общего и местного анамнеза позволяет уточнить, когда и в каком возрасте появились первые признаки заболевания, в каких областях (стопа, голень, бедро) и какова динамика появления расширенных вен. Таким путем иногда удается выяснить, какая форма заболевания имеет место: восходящая или нисходящая, оценить значение факторов, способствующих ускорению развития варикозной болезни (ранняя .физическая нагрузка, беременность и роды, хронические бронхиты, коклюш, хронические запоры, травмы конечностей и т. д.). Одновременно с этим выясняются и возможные осложнения в течении варикозной болезни (тромбофлебиты, дерматиты, экземы) и время их появления.
Осмотр должен проводиться в положении больного стоя, 'осматриваются одновременно обе нижние конечности, передняя брюшная и грудная стенки. Помимо характера и локализации .расширенных вен осмотр выявляет места операционных разрезов, зону и характер трофических изменений кожи, следы после заживших язв. Оценивается характер трофических изменений, цвет кожных покровов, зоны распространения отеков, ^степень ожирения, общий вид пациента, возможное наличие плоскостопия. Сравнительный осмотр обеих нижних конечностей позволяет оценить тяжесть заболевания. Пальпация позволяет определить состояние основных ство-
лов большой и малой подкожных вен, направление тока крови и наличие рефлюкса. Для этого указательными пальцами вытесняют кровь из вены на протяжении нескольких сантиметров. Затем снимают один палец и наблюдают за быстротой и сте-ленью наполнения этого отрезка вены, после чего снова вытесняют кровь и отнимают уже другой палец. В направлении тока
крови наполнение будет происходить значительно быстрее. Аускультация позволяет выслушать систоло-диастолический

шум в местах расположения артериовенозных свищей, если они значительных размеров.
Обследование больного включает также выполнение проб-тестов для получения необходимых сведений о функции венозной системы нижних конечностей.
Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга. Для выполнения этой пробы необходимо в положении больного лежа поднять исследуемую конечность для опорожнения варикозно расширенных поверхностных вен. После этого область впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцами или на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут, после чего больной переходит в вертикальное положение. Подкожные вены сначала остаются в спавшемся состоянии, однако в последующем, в течение 30 с, постепенно наполняются кровью, поступающей с периферии. Если же тотчас после того, как больной встал на ноги, устранить сдавление большой подкожной вены на бедре, варикозно расширенные вены бедра и голени в течение нескольких секунд заполняются обратным током крови, что проявляется в виде бегущей пульсовой волны. Момент ретроградного заполнения поверхностной венозной системы можно определить и пальпаторно, т. к. над узлом определяется характерное дрожание. Такой результат пробы свидетельствует о недостаточности клапана устья и аксиальных клапанов большой подкожной вены. Для более углубленного обследования используют 4 варианта оценки результатов пробы Броди-Троянова-Тренделенбурга.
Положительный результат пробы указывает на недостаточность клапанов большой подкожной вены при ее быстром ретроградном заполнении.
Отрицательный результат: поверхностные вены быстро (за 5-10 с) заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены в области овальной ямки и наполнение их не увеличивается при устранении сдавления. У таких больных заполнение поверхностной венозной системы происходит из глубоких вен вследствие несостоятельности клапанов перфорантных
вен.
Двойной положительный результат: поверхностные вены исследуемой конечности быстро заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены в области овальной ямки, а после устранения' сдавления напряжение стенок венозных узлов резко возрастает (сочетанная недостаточность клапанов перфорантных вен, клапанов устья и ствола большой подкожной вены).
Нулевой результат: вены заполняются медленно (в течение 30 с), и сдавление большой подкожной вены, так же, как и устранение последнего, на степень и скорость этого наполнения влияния не оказывает (клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен отсутствует).

Симптом Гакенбруха. При кашле происходит сокращение диафрагмы с некоторым уменьшением просвета нижней полой вены и резкое повышение внутрибрюшного давления. Образующаяся обратная волна в венозной крови быстро передается по общей и наружной подвздошной вене в бедренную, а отсюда при недостаточности остиального клапана - в основной ствол большой подкожной вены, в котором приложенные пальцы ощущают явный толчок.
Проба Барроу-Шейниса. Исследуемый лежит на спине. После опорожнения подкожных вен в поднятой ноге в этом положении на нее накладывают 3 жгута, сдавливающие только подкожные вены: в самом верхнем отделе бедра над овальной ямкой; над коленным суставом; под коленным суставом.
Затем больной переводится в вертикальное положение. Быстрое набухание варикозных узлов на каком-либо отрезке конечности указывает на наличие в этом участке коммуни-кантных вен с недостаточными клапа-нами. Быстрое наполнение узлов на голени, например, может произойти только через ком-муникантные вены с недостаточными клапанами в нижнем отделе голени. Точную локализацию этого перфоранта можно установить, перемещая самый нижний жгут книзу и повторяя пробу, пока не прекратится наполнение узлов проксимальнее жгута.
Проба Пратта также позволяет установить наличие недостаточности клапанов коммуникантных вен и их уровень.
В горизонтальном положении больного поднимают исследуемую конечность, энергичным поглаживанием рукой от периферии к центру конечности опорожняют подкожные вены. Накладывают резиновый бинт от основания пальцев до паховой складки так туго, чтобы он полностью сдавил только подкожные вены. Затем над бинтом под овальной ямкой накладывается тонкий резиновый жгут для сдавления подкожной вены и исключения обратного тока крови по ней. Больной переходит в вертикальное положение и исследующий начинает по одному витку медленно снимать сверху резиновый бинт, натягивая при этом бинт так, чтобы нижележащий виток продолжал сдавливать лежащие под ним вены. Как только между жгутом и бинтом открывается промежуток шириной в ладонь, под жгутом туго накладывается второй резиновый бинт, который постепенно обвивает конечность книзу по мере того, как виток за витком снимается первый эластичный бинт. При этом между бинтами должен оставаться промежуток в 5-6 см. Как только по снятии витка первого бинта открывается наполненный и напряженный варикозный узел или такой же участок варикозной вены, он сразу отмечается на коже (2% бриллиантовой зеленью или настойкой йода) как место впадения коммуникантной вены с недостаточными клапанами. Таким путем обследуется вся конечность.

"Маршевая" проба Дельбе-Пертеса служит для определения проходимости глубоких вен и выполняется следующим образом. В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут или манжету сфигмоманометра, давление в котором доводится до 50-60 мм рт. ст. После этого больному предлагают двигаться быстрым шагом в течение 5- 10 мин. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности их клапанного аппарата и самостоятельности клапанов пер-форантные опорожнения поверхностных вен наступают в течение одной минуты. Если наполненные поверхностные вены после 5-10 мин интенсивной ходьбы не спадутся, а, наоборот, возникает еще более выраженное напряжение стенок узлов и появляется ощущение распирающей боли, то это свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
В случаях, когда перечисленные выше исследования не дают убедительных результатов для распознавания характера заболевания и степени его распространенности, показано применение дополнительных методов диагностики, из которых наиболее часто применяется флебография.
Флебография открывает возможности разностороннего изучения венозной системы. Современное флебографическое исследование включает различные способы контрастирования вен. Это прежде всего восходящая флебография посредством пункции или венесекции тыльной вены для изучения проходимости глубоких вен голени и бедра, состояния перфорантных и поверхностных вен. Исследования можно осуществлять без жгута либо с наложением его на различных уровнях 'конечности. При этом снимки производят в нескольких проекциях с установкой рентгеновского стола под углом 45-60°.
Нисходящая (ретроградная) флебография выявляет несостоятельность клапанов бедренной и большой подкожной вен. Исследование проводят в положении больного на столе с опущенным на 45-60° ножным концом. Контрастный препарат быстро вводят в бедренную вену в паховой области через толстую иглу на высоте пробы Вальсальвы. Вены голени ретроградно контрастируются путем чрескожной пункции подколенной вены. В норме заполняется только проксимальная часть бедренной вены, четко видны тени клапанов. При варикозной болезни у 86% больных определяется несостоятельность клапанов или эктазия глубоких вен с ретроградным заполнением бедренной, большой подкожной и даже подколенной вены.
Фотографирование в инфракрасных лучах хорошо выявляет подкожное расширение вен. Инфракрасные лучи довольно глубоко (до 0,5 см) проникают через кожу, в то время как для видимых лучей кожа непроницаема. Этот метод позволяет выявить характер ветвления вен и облегчает выбор оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика. Первичное варикозное расширение вен следует дифференцировать от вторичного варикозного расширения вен, наблюдаемого при посттромбофлеби-тической болезни, травматических артериовенозных свищах и болезни Паркса Вебера-Рубашова.
Характерной особенностью первичного расширения вен являются менее выраженные общие жалобы, обусловленные нарушением венозного оттока по сравнению со вторичным варикозным расширением вен. При посттромбофлебитической болезни нередко имеются распространенные отеки нижней конечности, так как в этих случаях более часто окклюзия вен происходит в подвздошно-бедренном сегменте и все признаки нарушения венозного оттока, более ярко выражены. Облегчают диагностику анамнестические сведения о перенесенном тромбозе глубоких вен, клинические проявления которого обычно ярко выражены. Последствия локальных тромбозов глубоких вен голени удается выявить в основном при флебографии.
В основе болезни Паркса Вебера-Рубашова лежит врожденная ангиодисплазия, обусловленная наличием множественных артериовенозных шунтов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены.
Проявления этого заболевания отмечаются с детского возраста в виде усиленного роста пораженного сегмента или нижней конечности, ощущения жара в ней, появления варикозно расширенных, нередко пульсирующих вен в сочетании с ги-пергидрозом. Местная кожная температура в области расширенных вен повышена, при поднятии конечности в горизонтальном положении варикозные узлы не спадаются и степень их наполнения мало изменяется. На коже конечности встречаются сосудистые пятна от розово-красного до багрово-синего цвета (капиллярные гемангиомы).
При больших артериовенозных свищах можно выслушать систоло-диастолический шум. Исследование содержания кислорода крови выявляет уменьшение артериовенозной разницы с 15% до 2-3%. Выявлению травматических артериовенозных свищей обычно помогает указание в анамнезе на травму (ранение) в области предполагаемых свищей.
Лечение. Консервативных методов лечения варикозной болезни не существует, но применение лечебных чулок или эластичных бинтов обычно приносит облегчение и эти методы можно рекомендовать в случаях, когда оперативное лечение противопоказано из-за общего состояния больного или осуществление его невозможно по другим причинам. Чулки необходимо надевать на поднятую конечность после опорожнения варикозно расширенных вен. В таком же положении конечности накладывают и эластичный бинт, начиная от кончиков пальцев стопы. Эти мероприятия могут временно улучшать ге-модинамику конечности и до известной степени препятствовать

тать с надфасциальной перевязкой перфорантных вен, субфас-циальным пересечением перфорантных вен голени, включая надлодыжечные перфорантные вены. Иногда дополняют эти операции созданием дупликатуры собственной фасции голени для создания более благоприятных условий функционирования "мышечного насоса" голени.
Профилактика. Военнослужащие с выраженным варикоз-иым расширением вен нижних конечностей и после радикальной флебэктомии подлежат контрольному обследованию врачом
части 1 раз в 6 мес в течение 2 лет при отсутствии рецидива или осложнений после оперативного лечения. Кроме того, 1 раз в 6 мес такие больные должны быть осмотрены хирургом. Клинический анализ крови проводят 1 раз в 6 мес. Общий анализ мочи -1 раз в год. Основными лечебно-профилактическими мероприятиями являются: режим труда и отдыха (сменить работу, связанную со статическими нагрузками на нижние конечности); лечебная гимнастика; профилактическое ношение эластичных бинтов или чулок; санаторно-курортное лечение.
Военно-врачебная экспертиза. В соответствии с руководящими документами военнослужащие с варикозным расширением вен нижних конечностей при наличии тяжелых нарушений кровообращения и функции конечности негодны к военной службе с исключением с воинского учета.
быстрому прогрессированию патологического процесса.
Метод склерозирующей терапии применяется при варикозном расширении поверхностных вен более 100 лет. В качестве склерозирующих средств использовали 15-20% растворы поваренной соли, 50-60% растворы глюкозы, 25-40% растворы салицилового натрия, а в последнее время широкое распространение получили "варикозид" (5% раствор морруата натрия), 1% или 3% раствор тромбовара.
Большинство современных хирургов и флебологов отрицательно относятся к склерозирующей терапии как к самостоятельному методу лечения вследствие большого числа ранних рецидивов варикозного расширения вен и опасности распространения тромба на коммуникантные и глубокие вены конечности. Введение склеротических веществ противопоказано также при расположении варикозных узлов вблизи суставов. Применение этого метода допустимо как дополнение к хирургическому вмешательству для облитерации мелких варикозных узлов вне зоны операции.
Оперативное лечение является основным методом устранения варикозной болезни и получило в настоящее время наиболее широкое распространение. Основываясь на закономерностях нарушения гемодинамики, оперативное пособие имеет целью полностью устранить обратный ток крови в систему большой или малой подкожных вен, воспрепятствовать сбросу крови из глубоких вен в подкожные через коммуникантные вены и, наконец, обеспечить отток венозной крови из нижних конечностей в основном по глубоким венам.
В настоящее время при оперативном лечении сочетают использование нескольких методов. Наиболее часто применяется сочетание перевязки и пересечения магистрального ствола большой подкожной вены непосредственно в области сафенофе-морального соустья по Троянову-Тренделенбургу (рис. 68) с удалением его дистального отрезка на бедре и голени по Беб-коку и иссечением ветвей большой подкожной вены из небольших разрезов. Если расширена малая подкожная вена, то ее необходимо удалить на всем протяжении с обязательной перевязкой отходящих от нее коммуникантных вен. Мешковидные, аневризматически расширенные вены с резкой извитостью и обширными клубкообразными конгломератами требуют применения открытого способа их иссечения по Маделунгу. Нередко операция включает и устранение недостаточности клапанов глубоких вен путем экстравазальной их коррекции (А. Н. Ве-денский и др.).
Рецидивы заболевания часты (до 10% и более) даже после радикального удаления патологически измененных поверхностных вен. Причиной рецидивов чаще всего являются неустраненные нарушения гемодинамики в перфорантных и глубоких венах. Учитывая это, принято целесообразным оперативные вмешательства на поверхностных венах бедра и голени соче-

В случае значительного нарушения кровообращения и функции конечности призывники и военнослужащие срочной службы негодны с исключением с воинского учета. Офицеры и сверхсрочнослужащие негодны в мирное время и ограниченно годны в военное время.
При умеренном нарушении кровообращения и функции конечности военнослужащие срочной службы негодны в мирное время, годны к нестроевой службе в военное время. Офицеры и сверхсрочнослужащие годны к службе вне строя в мирное время, ограниченно годны в военное время.
При незначительном нарушении кровообращения военнослужащие срочной службы годны к нестроевой службе. Офицеры и сверхсрочнослужащие годны к строевой службе, негодны к службе в ВДВ и ВВС.
Больные с варикозным расширением вен нижних конечностей к поступлению в военные училища негодны.