Лептоспирозы

URL

Это группа заболеваний сходных по этиологии, патогенезу.
Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиеся выраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфек-ционно-токсического шока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественно клубочкока-нальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело - и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочек головного мозга.
Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характерна выраженная природная очаго-вость. Это не только зооноз, но природно-очаговое заболевание для которого характерным является наличие природных очагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересован человек.
Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются леп-тоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительны-ми объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея леп-тоспирозом, который может протекать у них в различных формах - от бессимптомного носительства до тя-желых генерализованных форм. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, ин-фицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими живот-ными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается цир-куляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.
Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.
Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в 1874 году Вейном. 80-е годы являют-ся чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн - врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выра-женным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.
В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ни-чего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка.
В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный леп-тоспироз.
Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученым Инардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя. Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Решили назвать микроб по его структуре - лепто - тонкий, спира - крючок.
Таким образом, и всему роду возбудителей было дано название.
Стали выделять лептоспиры из мочи грызунов, животных и тканей человека.
В настоящее время известно о существовании 88 серотипов (сероваров) лептоспир, которые подразделены на подтипы. Была определена патогенность для человека и животных. В различных регионах циркулируют различные серовары лептоспир. Грызунам и животным характерны определенные лептоспиры, а человек чувствителен практически ко всем сероварам, но животные и грызуны болеют только определенными. Мыши являются носителями и болеют Leptospira icterohemarragica. У свиней чаще всего выделяют гриппо-тифозную лептоспиру. Собаки являются носителями Leptospira canina. Дикие животные чаще всего являют-ся носителями Leptospira pomoma. Человек может болеть различными лептоспирозами.
Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она вы-глядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Длина 7-14 мкм. Лептоспира обладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью. Леп-тоспира растет на питательных средах чрезвычайно медленно, оптимальная температура роста +27 градусов (промежуточное положение между психрофилами и нормофилами). Лептоспира быстро погибает при воз-действии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Чувствительна к действию ультрафиолетовых лучей. Одинаково плохо переносит как действие хлорсодержащих дезинфицирующих средств, так и других препаратов (даже плохо переносит воздействие обычного стирального порошка). Хо-рошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека как источника не доказана. Носите-лями лептоспир являются более 80 видов животных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашние животные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примерно до 1992-93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспиры в возникновении лептоспироза. Этот лепоспи-роз, как правило, безжелтушный, протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома, ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опять стала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В 1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.
Дополнительным резервуаром инфекции являются серые крысы, которые в различных регионах в 100% инфицированы лептоспирами, но у них, как правило, лептоспироз протекает не выражено, а они сохраня-ют носительство, и более того они могут передавать лептоспир своему потомству.
Если разделить все резервуары на три части то получим:
· дикие животные,
· синантропные грызуны, которые обитают у жительства человека
· домашние животные и собаки
Значение этих резервуаров определяется тем образом жизни, который ведет население. Если это сельская местность то это домашние животные, которые инфицируются из первичного очага.

ПАТОГЕНЕЗ.
Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало. Очень хорошо знают о том, как лептоспира попадает в организм человека, как она выделяется, а, где она размножается и накапливается не очень известно. Все основано на предположе-ниях. В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают, что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, в клетках РЭС. Некото-рые полагают, что лептоспиры с током крови поступают в печень, и там происходит накопление лептоспир для формирования инфектомы - минимальной дозы достаточной для соответствующей реакции организма. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается в кровь, что сопровождается повыше-нием температуры и характеризует начальный период заболевания, которое проявляется и как фаза кратко-временной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. В инкубаци-онном периоде возбудитель поступает в кровь и не оставляет следа что говорит о том что наличие иммуно-генности у лептоспиры не велика. То есть эта фаза не сопровождается сенсибилизации, и иммунокомпе-тентные клетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нет гипеергического воспали-тельного ответа. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.
Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, се-розные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается ток-син, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, по-вреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут слу-жить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторич-ной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начи-нается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бак-териемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, кото-рые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.
Не смотря на то что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приоб-ретает аутоиммунный характер. Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров. Ком-плекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикинина что приводит к некрозу капил-лярам - возникает капилляротоксикоз. Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппарате почек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточного азота). Если эти комплексы об-разовались преимущественно на эндотелии капилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, и больной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочках головного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Если комплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редко бы-вает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаются все органы и ткани, но с преимущест-венным поражением какого-либо одного органа. Отмечается извращенная реакция костного мозга. Токсин лептоспир сам по себе способвует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) би-лирубин. Моча вледствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.
Фаза нестерильного иммунитета - формируются антитоксические антитела для нейтрализации токсина. В эту фазу проявляются все осложнения, которые бывают при лептоспирозе. Фаза стерильного иммунитета. Иммунитет при лептоспирозе - типовидоспецифический, то есть можно болеть 88 типами лептоспир.

КЛИНИКА.
Инкубационный период 5-13 дней (по данным больницы Боткина 15-18 дней). Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели, рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы. То есть начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна. В первые дни болез-ни характерным является наличие конъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появле-ние мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе. После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением но-вой лихорадочной волны. Поэтому дифференциально-диагностическим признаком желтухи вызванной леп-тоспирозом и вирусным гепатитом А является этот признак, так как при вирусной гепатите А с появлением желтухи состояние больного, как правило, улучшается. С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН).
Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозе отмечается появление розеолез-ной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, кото-рые могут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспиру будет реакция клеточных элемен-тов. Сыпь может быть такая же, как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

ОСЛОЖНЕНИЯ:
Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное что перечисляется эт осложнения:
1. серозный менингит, гнойный менингит (40% случаев). Чаще является осложнением безжелтушного ва-рианта. Характерной особенностью является поздняя санация ликвора. Цитоз держится месяцами.
2. Поражение глаз - иридоциклит (7%).
3. Уремия (ОПН).
4. Пневмонии
5. анемии
6. геморрагический синдром
7. инфекционно-токсический шок
8. гепатит

ДИАГНОСТИКА. Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах).
Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как прави-ло, микроскопию проводят в темной поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.
Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растут до месяца.
Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинации и лизиса лептоспир. Диагно-стический титр 1/100. Важно нарастание титра. Используют РСК. Теоритически для диагностики лептос-пироза пригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

ЛЕЧЕНИЕ.
Все больные во все периоды заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стацио-нар. Больным показана щадящая диета. Специфическая терапия - противолептоспирозный гамма-глобулин и плазма. Одна доза гамма-глобулина - 5 мл вводится не позднее 7 дня от начала заболевания, когда препа-рат может что-то связать. Тяжелая форма лептоспироза требует введения гамма-глобулина независимо от дней заболевания. Сейчас в Петербурге гамма-глобулина нет.
Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия. Лептоспиры чрезвычайно чувстви-тельны к пенициллину.

ПРОФИЛАКТИКА.
Есть вакцина убитая, лептоспирозная. Вакцинацию проводят дважды, подкожно с интервалом в 7 дней, ревакцинация. В ветеринарной практике используют вакцинацию животных.