Клиническая фармакология и фармакотерапия

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.

URL

Выбор антиаритмических средств

При лечении аритмий большое значение имеет воздействие на основное заболевание (применение тиреостатических средств при гипертиреозе, комиссуротомия при митральном стенозе, антиангинальные средства при ишемии миокарда) и устранение провоцирующих факторов (алкоголь, употребление крепкого чая, кофе, тяжелая физическая нагрузка). При возникновении аритмий в связи с прогрессированием сердечной недостаточности необходима адекватная терапия вазодилататорами, мочегонными средствами, сердечными гликозидами. Аритмия, развивающаяся при артериальной гипотонии, может быть устранена при повышении АД, например, при введении мезатона. Нарушение ритма, связанное с эмоциональным стрессом, поддается лечению седативными средствами. При выборе лекарственных средств необходимо учитывать вид и механизм развития аритмии, ее причину, тяжесть основного заболевания, наличие нарушений гемодинамики, сопутствующих заболеваний, влияющих на фармакокинетику и фармакодинамику антиаритмических препаратов, возможность взаимодействия их с другими препаратами и побочных реакций и т.д. Так, верапамил эффективен только при наджелудочковых, а лидокаин — при желудочковых нарушениях ритма, в то время как амиодарон может быть с успехом использован при обоих видах аритмий. При остром инфаркте миокарда желательно применение лидокаина (не оказывает отрицательное инотропное действие), при гипертрофической кардиомиопатии — амиодарона (снижает риск внезапной смерти), при интоксикации сердечными гликозидами — дифенилгидантоина (устраняет нарушение предсердно-желудочковой проводимости). В последнем случае в развитии аритмий важную роль играет гипокалиемия, для устранения которой используют препараты калия. При аритмиях другого генеза эти препараты малоэффективны.

Многие антиаритмические средства оказывают отрицательное инотропное действие, поэтому их следует с осторожностью применять при сердечной недостаточности. Следует принимать во внимание и возможность снижения биодоступности некоторых препаратов, например, b-адреноблокаторов, при сердечной недостаточности в результате нарушения их всасывания в желудочно-кишечном тракте. При печеночно-клеточной недостаточности необходимо уменьшить дозу хинидина, пропранолола, лидокаина, при почечной — новокаинамида, дифенина, дизопирамида, апринидина, бретилия тозилата. Препараты калия при почечной недостаточности вообще противопоказаны, учитывая высокий риск развития гиперкалиемии.

С особой осторожностью следует подходить к лечению аритмий у людей пожилого возраста, у которых антиаритмические средства могут вызывать побочные реакции даже в терапевтических дозах. Для профилактики пароксизмальных аритмий лекарственные средства назначают внутрь, а для купирования — чаще парентерально. Если пароксизм тахиаритмии сопровождается резким нарушением гемодинамики (отек легких, шок), прибегают к электроимпульсной терапии.

Следует учитывать, что некоторые нарушения ритма далеко не во всех случаях требуют лечения. Так, при частых пароксизмах мерцания предсердия у больных с тяжелым митральным стенозом или пожилых людей, страдающих ИБС, антиаритмические средства обычно малоэффективны и не позволяют предотвратить рецидивы аритмий. В таких случаях мерцание предсердий переводят в постоянную форму с помощью дигоксина, который назначают внутрь. Не всегда обоснована активная антиаритмическая терапия и при предсердной экстрасистолии, которая не имеет большого прогностического значения. В то же время при желудочковой тахикардии следует использовать все возможности для восстановления синусового ритма, учитывая риск развития фибрилляции желудочков. Достаточно сложно бывает оценить необходимость лекарственной терапии при желудочковой экстрасистолии. Для оценки ее прогностической значимости используют классификацию Лауна и Вольфа, предложенную в 1971 г. (табл. 11.40). При желудочковой экстрасистолии низких степеней (градаций) лекарственные средства обычно не назначают, за исключением особых случаев (например, экстрасистолия при остром инфаркте миокарда).

Важное значение имеет оценка эффективности антиаритмических средств. В настоящее время стало очевидным, что подсчет числа эпизодов аритмий при аускультации сердца или ЭКГ является недостаточным. Относительно простым неинвазивным методом исследования электрической активности сердца является суточное мониторирование ЭКГ (метод Холтера), которое позволяет зарегистрировать скрытые аритмии, определить частоту аритмических эпиздов, время их возникновения и т.д. Для выявления аритмий может быть использована проба с физической нагрузкой. Более сложный, но и более информативный метод — электрофизиологическое исследование, которое проводят с помощью электрода, введенного в полость сердца или пищевод. Оно дает возможность оценить влияние антиаритмических средств на функцию синусно-предсердного (табл. 11.41), предсердно-желудочкового узлов, желудочков, различные электрофизиологические параметры сердца (табл. 11.42; рис. 22). Электрофизиологическое исследование обычно проводят до и на фоне лечения.

Например, при пароксизмальной желудочковой тахикардии с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца определяют порог возникновения аритмии. Повышение его под влиянием антиаритмических средств является критерием их эффективности. Чреспищеводная электрокардиография является простым, безопасным методом и все чаще используется в практике. Благодаря электроду, введенному в пищевод, лучше всего регистрируются потенциалы предсердий. Для кардиостимуляции электрод несколько смещают с точки, где регистрируется максимальный потенциал предсердий. Особенно важно, что использование чреспищеводной стимуляции помогает подобрать препарат для профилактики аритмии, а в дальнейшем оценить эффективность этой терапии.

В табл. 11.43 суммированы основные свойства важнейших антиаритмических препаратов, которые необходимо учитывать при выборе рациональной терапии.

Электрофизиологическое исследование дает возможность определения локализации эктопического водителя ритма. Эти данные имеют значение для решения вопроса об оперативном лечении (например, при частых пароксизмах желудочковой тахикардии у больного с постинфарктной аневризмой сердца).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Различают два механизма возникновения данной аритмии: возврат возбуждения в предсердно-желудочковом узле, в области синусно-предсердного узла и миокарде предсердий и повышенный автоматизм клеток проводящей системы предсердий.

Для купирования приступа используют:

1) односторонний массаж каротидного синуса, натуживание на вдохе, подавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса;

2) парентеральное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум и т.д.);

3) внутривенное введение

	0,5 мг дигоксина в виде болюса,
	2,5-10 мг изоптина,
	50-75 мг аймалина (гилуритмала),
	150-300 мг амиодарона, особенно при синдроме WPW,
	b-адреноблокаторов (индерал или обзидан — 1 мг, вискен — 0,4-0,6 мг, аптин — 0,5-1,0 мг, тразикор — 1-2 мг),
	100-150 мг дизопирамида,
	2-2,5 мг/кг этмозина.

При аритмиях, вызванных интоксикацией сердечными гликозидами, внутривенно медленно вводят 100-200 мг дифенилгидантоина и препараты калия. Реже для купирования приступа применяют новокаинамид внутривенно медленно или внутримышечно, а также пропафенон (35-70 мг) и апринидин (80-150 мг) внутривенно медленно. В случае упорной тахиаритмий и противопоказаний к электрической дефибрилляции (например, вирусный миокардит) более эффективным, чем дигоксин, может оказаться дигитоксин, особенно в сочетании с верапамилом (до 120 мг) внутрь.

При неэффективности лекарственных средств проводят электрическую дефибрилляцию или высокочастотную предсердную либо парную стимуляцию (в частности, в случае развития отека легких или шока).

Для профилактики рецидивов аритмии применяют верапамил, b-адреноблокаторы, хинидин, неогилуритмал, дигоксин, амиодарон. Нередко назначают комбинации b-адреноблокатора и хинидина, верапамила и хинидина, b-адреноблокатора и неогилуритмала или ритмонорма (пропафенона).

Трепетание и мерцание предсердий. Электрофизиологическим механизмом трепетания предсердий являются повышенная спонтанная диастолическая деполяризация в проводящей системе, в том числе в предсердиях, и/или возврат возбуждения в предсердия. Характерно повышение автоматизма отдельных волокон проводящей системы предсердий с образованием нескольких эктопических очагов. Как при трепетании, так и при мерцании предсердий развивается функциональная предсердно-желудочковая блокада.

Для купирования приступа трепетания предсердий используют

	быструю дигитализацию (дигоксин в дозе 0,5-0,75 мг или дигитоксин в дозе 0,25 мг внутривенно);
	медленное внутривенное введение пропранолола по 0,5-1 мг, верапамила по 5-10 мг или кордарона 300-450 мг;
	прием внутрь хинидина по 0,2-0,3 г каждые 2-3 ч на фоне дигитализации.

Верапамил можно использовать в сочетании с хинидином и сердечными гликозидами. Если при трепетании предсердий удается замедлить ритм с помощью дигоксина, верапамила и пропранолола, не следует применять хинидин и другие препараты I группы. Для профилактики приступов наиболее эффективна комбинация дигоксина с пропранололом или верапамилом.

Для купирования пароксизма мерцания предсердий используют

	быструю дигитализацию;
	сердечные гликозиды в сочетании с верапамилом или b-адреноблокаторами;
	новокаинамид внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г;
	хинидин внутрь по 0,2-0,3 г каждые 2-3 ч в суточной дозе до 1,4 г на фоне введения сердечных гликозидов;
	аймалин внутривенно или внутримышечно по 50-100 мг;
	кордарон по 300-450 мг при наличии синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта.

У больных с мерцанием предсердий и высоким риском тромбоэмболии (кардиомегалия, митральный стеноз, рецидивирующая эмболия) перед медикаментозной кардиоверсией показано назначение непрямых антикоагулянтов.

Для профилактики приступов используют амиодарон, хинидин, верапамил, b-адреноблокаторы, которые можно комбинировать с сердечными гликозидами. При частых пароксизмах хинидин назначают в сочетании с верапамилом (или b-адреноблокаторами) и сердечными гликозидами. Кроме того, в качестве профилактического лечения применяют дизопирамид.

При тяжелых некупирующихся приступах трепетания и мерцания предсердий, особенно с острой левожелудочковой недостаточностью, проводят электроимпульсную терапию.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Электрофизиологическим механизмом желудочковой тахикардии является повышение автоматизма в эктопическом очаге, располагающемся в желудочке. Не исключается и возникновение возврата возбуждения в желудочках, ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье.

Для купирования желудочковой тахикардии используют

	внутривенное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум и т.д.);
	лидокаин или тримекаин, а при их неэффективности — электроимпульсную терапию;
	новокаинамид по 0,5-1 г внутривенно медленно или внутримышечно;
	аймалин по 50-100 мг внутривенно или внутримышечно;
	мексилетин по 150-250 мг внутривенно;
	b-адреноблокаторы;
	апринидин по 100-200 мг;
	дифенилгидантоин при передозировке сердечных гликозидов.

Профилактика рецидивов осуществляется лидокаином, особенно при остром инфаркте миокарда, новокаинамидом, хинидином, дизопирамидом, b-адреноблокаторами, апринидином, амиодароном. При частых рецидивах применяют хинидин в сочетании с новокаинамидом, b-адреноблокаторами или дифенилгидантоином.

Предсердная и желудочковая экстрасистолия. При предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии применяют верапамил, b-адреноблокаторы, новокаинамид, этмозин и амиодарон, аймалин и дифенилгидантоин; при желудочковой экстрасистолии — лидокаин, новокаинамид, b-адреноблокаторы, хинидин, аймалин, мексилетин и этмозин внутрь.

При упорной экстрасистолии, как желудочковой, так и предсердной, иногда прибегают к комбинации антиаритмических средств. Комбинированный препарат пульснорма (одно драже) содержит 0,03 г аймалина, 0,025 г спартеина сульфата, 0,05 г антазолина гидрохлорида, 0,05 г фенобарбитала. Спартеин относится к алкалоидам, сходным с пахикарпином, обладает ганглиоблокирующей активностью, угнетает синусно-предсердный узел, снижает частоту сердечных сокращений. Антазолин — антигистаминный препарат, близкий к димедролу, оказывающий выраженное хинидиноподобное действие. Фенобарбитал — седативное средство. Пульсонорму принимают по 1 драже 3 раза в сутки, а при хорошей переносимости — по 6-8 драже в сутки.

Блокада сердца. В экстренных случаях при синусно-предсердной блокаде внутривенно капельно вводят изопреналин или принимают 5% раствор эфедрина внутрь. В более легких случаях вводят подкожно или внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. При неэффективности медикаментозных средств проводят электрическую стимуляцию предсердий.

Фармакотерапия предсердно-желудочковой блокады зависит не только от причины ее возникновения (острый инфаркт миокарда, миокардит, передозировка сердечных гликозидов, кардиосклероз), но и выраженности нарушения проводимости. При предсердно-желудочковой блокаде III степени, особенно при наличии приступов Морганьи-Эдамса- Стокса, брадикардии (менее 30 в мин), нарастающей сердечной недостаточности, применяют эндокардиальную постоянную или временную стимуляцию сердца. При невозможности проведения эндокардиальной стимуляции используют стимуляторы b-адренорецепторов в сочетании с атропином, которые могут оказаться весьма эффективными у больных инфарктом миокарда. У больных миокардитом иногда отмечается эффект при использовании противовоспалительных средств, глюкокортикоидов.

При атриовентрикулярной блокаде, вызванной передозировкой сердечных гликозидов, наряду с вышеперечисленными средствами применяют препараты калия, комплексоны.

Побочное действие антиаритмических средств. Побочные эффекты антиаритмических средств можно свести в несколько групп (табл. 11.44). Наиболее существенным для клиники является влияние антиаритмических средств на электрофизиологическую функцию сердца, проявляющееся в угнетении синусно-предсердного узла, предсердно-желудочкового проведения, резкой брадикардии и даже асистолии. К особенно опасным побочным явлениям следует отнести аритмогенное действие, наблюдающееся по крайней мере у 5% больных, получавших лекарства. Некоторые антиаритмические средства могут вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию сердца. Наиболее предрасположены к таким осложнениям больные с синдромом удлиненного интервала Q-T и так называемой “злокачественной” аритмией, получающие большие дозы антиаритмических средств. Почти все антиаритмические средства обладают отрицательным инотропным свойством, которое может привести к усугублению сердечной недостаточности, если эти препараты способны повышать общее периферическое сосудистое сопротивление.

Клиническая фармакология и фармакотерапия

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.

URL

Выбор антиаритмических средств

При лечении аритмий большое значение имеет воздействие на основное заболевание (применение тиреостатических средств при гипертиреозе, комиссуротомия при митральном стенозе, антиангинальные средства при ишемии миокарда) и устранение провоцирующих факторов (алкоголь, употребление крепкого чая, кофе, тяжелая физическая нагрузка). При возникновении аритмий в связи с прогрессированием сердечной недостаточности необходима адекватная терапия вазодилататорами, мочегонными средствами, сердечными гликозидами. Аритмия, развивающаяся при артериальной гипотонии, может быть устранена при повышении АД, например, при введении мезатона. Нарушение ритма, связанное с эмоциональным стрессом, поддается лечению седативными средствами. При выборе лекарственных средств необходимо учитывать вид и механизм развития аритмии, ее причину, тяжесть основного заболевания, наличие нарушений гемодинамики, сопутствующих заболеваний, влияющих на фармакокинетику и фармакодинамику антиаритмических препаратов, возможность взаимодействия их с другими препаратами и побочных реакций и т.д. Так, верапамил эффективен только при наджелудочковых, а лидокаин — при желудочковых нарушениях ритма, в то время как амиодарон может быть с успехом использован при обоих видах аритмий. При остром инфаркте миокарда желательно применение лидокаина (не оказывает отрицательное инотропное действие), при гипертрофической кардиомиопатии — амиодарона (снижает риск внезапной смерти), при интоксикации сердечными гликозидами — дифенилгидантоина (устраняет нарушение предсердно-желудочковой проводимости). В последнем случае в развитии аритмий важную роль играет гипокалиемия, для устранения которой используют препараты калия. При аритмиях другого генеза эти препараты малоэффективны.

Многие антиаритмические средства оказывают отрицательное инотропное действие, поэтому их следует с осторожностью применять при сердечной недостаточности. Следует принимать во внимание и возможность снижения биодоступности некоторых препаратов, например, b-адреноблокаторов, при сердечной недостаточности в результате нарушения их всасывания в желудочно-кишечном тракте. При печеночно-клеточной недостаточности необходимо уменьшить дозу хинидина, пропранолола, лидокаина, при почечной — новокаинамида, дифенина, дизопирамида, апринидина, бретилия тозилата. Препараты калия при почечной недостаточности вообще противопоказаны, учитывая высокий риск развития гиперкалиемии.

С особой осторожностью следует подходить к лечению аритмий у людей пожилого возраста, у которых антиаритмические средства могут вызывать побочные реакции даже в терапевтических дозах. Для профилактики пароксизмальных аритмий лекарственные средства назначают внутрь, а для купирования — чаще парентерально. Если пароксизм тахиаритмии сопровождается резким нарушением гемодинамики (отек легких, шок), прибегают к электроимпульсной терапии.

Следует учитывать, что некоторые нарушения ритма далеко не во всех случаях требуют лечения. Так, при частых пароксизмах мерцания предсердия у больных с тяжелым митральным стенозом или пожилых людей, страдающих ИБС, антиаритмические средства обычно малоэффективны и не позволяют предотвратить рецидивы аритмий. В таких случаях мерцание предсердий переводят в постоянную форму с помощью дигоксина, который назначают внутрь. Не всегда обоснована активная антиаритмическая терапия и при предсердной экстрасистолии, которая не имеет большого прогностического значения. В то же время при желудочковой тахикардии следует использовать все возможности для восстановления синусового ритма, учитывая риск развития фибрилляции желудочков. Достаточно сложно бывает оценить необходимость лекарственной терапии при желудочковой экстрасистолии. Для оценки ее прогностической значимости используют классификацию Лауна и Вольфа, предложенную в 1971 г. (табл. 11.40). При желудочковой экстрасистолии низких степеней (градаций) лекарственные средства обычно не назначают, за исключением особых случаев (например, экстрасистолия при остром инфаркте миокарда).

Важное значение имеет оценка эффективности антиаритмических средств. В настоящее время стало очевидным, что подсчет числа эпизодов аритмий при аускультации сердца или ЭКГ является недостаточным. Относительно простым неинвазивным методом исследования электрической активности сердца является суточное мониторирование ЭКГ (метод Холтера), которое позволяет зарегистрировать скрытые аритмии, определить частоту аритмических эпиздов, время их возникновения и т.д. Для выявления аритмий может быть использована проба с физической нагрузкой. Более сложный, но и более информативный метод — электрофизиологическое исследование, которое проводят с помощью электрода, введенного в полость сердца или пищевод. Оно дает возможность оценить влияние антиаритмических средств на функцию синусно-предсердного (табл. 11.41), предсердно-желудочкового узлов, желудочков, различные электрофизиологические параметры сердца (табл. 11.42; рис. 22). Электрофизиологическое исследование обычно проводят до и на фоне лечения.

Например, при пароксизмальной желудочковой тахикардии с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца определяют порог возникновения аритмии. Повышение его под влиянием антиаритмических средств является критерием их эффективности. Чреспищеводная электрокардиография является простым, безопасным методом и все чаще используется в практике. Благодаря электроду, введенному в пищевод, лучше всего регистрируются потенциалы предсердий. Для кардиостимуляции электрод несколько смещают с точки, где регистрируется максимальный потенциал предсердий. Особенно важно, что использование чреспищеводной стимуляции помогает подобрать препарат для профилактики аритмии, а в дальнейшем оценить эффективность этой терапии.

В табл. 11.43 суммированы основные свойства важнейших антиаритмических препаратов, которые необходимо учитывать при выборе рациональной терапии.

Электрофизиологическое исследование дает возможность определения локализации эктопического водителя ритма. Эти данные имеют значение для решения вопроса об оперативном лечении (например, при частых пароксизмах желудочковой тахикардии у больного с постинфарктной аневризмой сердца).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Различают два механизма возникновения данной аритмии: возврат возбуждения в предсердно-желудочковом узле, в области синусно-предсердного узла и миокарде предсердий и повышенный автоматизм клеток проводящей системы предсердий.

Для купирования приступа используют:

1) односторонний массаж каротидного синуса, натуживание на вдохе, подавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса;

2) парентеральное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум и т.д.);

3) внутривенное введение

	0,5 мг дигоксина в виде болюса,
	2,5-10 мг изоптина,
	50-75 мг аймалина (гилуритмала),
	150-300 мг амиодарона, особенно при синдроме WPW,
	b-адреноблокаторов (индерал или обзидан — 1 мг, вискен — 0,4-0,6 мг, аптин — 0,5-1,0 мг, тразикор — 1-2 мг),
	100-150 мг дизопирамида,
	2-2,5 мг/кг этмозина.

При аритмиях, вызванных интоксикацией сердечными гликозидами, внутривенно медленно вводят 100-200 мг дифенилгидантоина и препараты калия. Реже для купирования приступа применяют новокаинамид внутривенно медленно или внутримышечно, а также пропафенон (35-70 мг) и апринидин (80-150 мг) внутривенно медленно. В случае упорной тахиаритмий и противопоказаний к электрической дефибрилляции (например, вирусный миокардит) более эффективным, чем дигоксин, может оказаться дигитоксин, особенно в сочетании с верапамилом (до 120 мг) внутрь.

При неэффективности лекарственных средств проводят электрическую дефибрилляцию или высокочастотную предсердную либо парную стимуляцию (в частности, в случае развития отека легких или шока).

Для профилактики рецидивов аритмии применяют верапамил, b-адреноблокаторы, хинидин, неогилуритмал, дигоксин, амиодарон. Нередко назначают комбинации b-адреноблокатора и хинидина, верапамила и хинидина, b-адреноблокатора и неогилуритмала или ритмонорма (пропафенона).

Трепетание и мерцание предсердий. Электрофизиологическим механизмом трепетания предсердий являются повышенная спонтанная диастолическая деполяризация в проводящей системе, в том числе в предсердиях, и/или возврат возбуждения в предсердия. Характерно повышение автоматизма отдельных волокон проводящей системы предсердий с образованием нескольких эктопических очагов. Как при трепетании, так и при мерцании предсердий развивается функциональная предсердно-желудочковая блокада.

Для купирования приступа трепетания предсердий используют

	быструю дигитализацию (дигоксин в дозе 0,5-0,75 мг или дигитоксин в дозе 0,25 мг внутривенно);
	медленное внутривенное введение пропранолола по 0,5-1 мг, верапамила по 5-10 мг или кордарона 300-450 мг;
	прием внутрь хинидина по 0,2-0,3 г каждые 2-3 ч на фоне дигитализации.

Верапамил можно использовать в сочетании с хинидином и сердечными гликозидами. Если при трепетании предсердий удается замедлить ритм с помощью дигоксина, верапамила и пропранолола, не следует применять хинидин и другие препараты I группы. Для профилактики приступов наиболее эффективна комбинация дигоксина с пропранололом или верапамилом.

Для купирования пароксизма мерцания предсердий используют

	быструю дигитализацию;
	сердечные гликозиды в сочетании с верапамилом или b-адреноблокаторами;
	новокаинамид внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г;
	хинидин внутрь по 0,2-0,3 г каждые 2-3 ч в суточной дозе до 1,4 г на фоне введения сердечных гликозидов;
	аймалин внутривенно или внутримышечно по 50-100 мг;
	кордарон по 300-450 мг при наличии синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта.

У больных с мерцанием предсердий и высоким риском тромбоэмболии (кардиомегалия, митральный стеноз, рецидивирующая эмболия) перед медикаментозной кардиоверсией показано назначение непрямых антикоагулянтов.

Для профилактики приступов используют амиодарон, хинидин, верапамил, b-адреноблокаторы, которые можно комбинировать с сердечными гликозидами. При частых пароксизмах хинидин назначают в сочетании с верапамилом (или b-адреноблокаторами) и сердечными гликозидами. Кроме того, в качестве профилактического лечения применяют дизопирамид.

При тяжелых некупирующихся приступах трепетания и мерцания предсердий, особенно с острой левожелудочковой недостаточностью, проводят электроимпульсную терапию.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Электрофизиологическим механизмом желудочковой тахикардии является повышение автоматизма в эктопическом очаге, располагающемся в желудочке. Не исключается и возникновение возврата возбуждения в желудочках, ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье.

Для купирования желудочковой тахикардии используют

	внутривенное введение транквилизаторов (седуксен, реланиум и т.д.);
	лидокаин или тримекаин, а при их неэффективности — электроимпульсную терапию;
	новокаинамид по 0,5-1 г внутривенно медленно или внутримышечно;
	аймалин по 50-100 мг внутривенно или внутримышечно;
	мексилетин по 150-250 мг внутривенно;
	b-адреноблокаторы;
	апринидин по 100-200 мг;
	дифенилгидантоин при передозировке сердечных гликозидов.

Профилактика рецидивов осуществляется лидокаином, особенно при остром инфаркте миокарда, новокаинамидом, хинидином, дизопирамидом, b-адреноблокаторами, апринидином, амиодароном. При частых рецидивах применяют хинидин в сочетании с новокаинамидом, b-адреноблокаторами или дифенилгидантоином.

Предсердная и желудочковая экстрасистолия. При предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии применяют верапамил, b-адреноблокаторы, новокаинамид, этмозин и амиодарон, аймалин и дифенилгидантоин; при желудочковой экстрасистолии — лидокаин, новокаинамид, b-адреноблокаторы, хинидин, аймалин, мексилетин и этмозин внутрь.

При упорной экстрасистолии, как желудочковой, так и предсердной, иногда прибегают к комбинации антиаритмических средств. Комбинированный препарат пульснорма (одно драже) содержит 0,03 г аймалина, 0,025 г спартеина сульфата, 0,05 г антазолина гидрохлорида, 0,05 г фенобарбитала. Спартеин относится к алкалоидам, сходным с пахикарпином, обладает ганглиоблокирующей активностью, угнетает синусно-предсердный узел, снижает частоту сердечных сокращений. Антазолин — антигистаминный препарат, близкий к димедролу, оказывающий выраженное хинидиноподобное действие. Фенобарбитал — седативное средство. Пульсонорму принимают по 1 драже 3 раза в сутки, а при хорошей переносимости — по 6-8 драже в сутки.

Блокада сердца. В экстренных случаях при синусно-предсердной блокаде внутривенно капельно вводят изопреналин или принимают 5% раствор эфедрина внутрь. В более легких случаях вводят подкожно или внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. При неэффективности медикаментозных средств проводят электрическую стимуляцию предсердий.

Фармакотерапия предсердно-желудочковой блокады зависит не только от причины ее возникновения (острый инфаркт миокарда, миокардит, передозировка сердечных гликозидов, кардиосклероз), но и выраженности нарушения проводимости. При предсердно-желудочковой блокаде III степени, особенно при наличии приступов Морганьи-Эдамса- Стокса, брадикардии (менее 30 в мин), нарастающей сердечной недостаточности, применяют эндокардиальную постоянную или временную стимуляцию сердца. При невозможности проведения эндокардиальной стимуляции используют стимуляторы b-адренорецепторов в сочетании с атропином, которые могут оказаться весьма эффективными у больных инфарктом миокарда. У больных миокардитом иногда отмечается эффект при использовании противовоспалительных средств, глюкокортикоидов.

При атриовентрикулярной блокаде, вызванной передозировкой сердечных гликозидов, наряду с вышеперечисленными средствами применяют препараты калия, комплексоны.

Побочное действие антиаритмических средств. Побочные эффекты антиаритмических средств можно свести в несколько групп (табл. 11.44). Наиболее существенным для клиники является влияние антиаритмических средств на электрофизиологическую функцию сердца, проявляющееся в угнетении синусно-предсердного узла, предсердно-желудочкового проведения, резкой брадикардии и даже асистолии. К особенно опасным побочным явлениям следует отнести аритмогенное действие, наблюдающееся по крайней мере у 5% больных, получавших лекарства. Некоторые антиаритмические средства могут вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию сердца. Наиболее предрасположены к таким осложнениям больные с синдромом удлиненного интервала Q-T и так называемой “злокачественной” аритмией, получающие большие дозы антиаритмических средств. Почти все антиаритмические средства обладают отрицательным инотропным свойством, которое может привести к усугублению сердечной недостаточности, если эти препараты способны повышать общее периферическое сосудистое сопротивление.