Клиническая фармакология и фармакотерапия

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.

URL

АРИТМИИ

Сердечной клетке свойственны три основных электрофизиологических состояния: покой (диастола, или поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В диастолу (фаза 4) сердечная клетка обладает отрицательным зарядом (80-90 мВ) — потенциалом покоя, который создается за счет разницы концентрации ионов калия внутри и вне клеток. Внутрклеточное содержание ионов калия превышает внеклеточное в 30 раз. В период покоя клеточная мембрана непроницаема для ионов натрия. В фазу активации (фаза 0) потенциал покоя несколько снижается до порогового уровня, а затем быстро становится положительным (30 мВ) за счет быстрого поступления ионов натрия в клетку. Затем клетка возвращается в состояние покоя. В фазу ранней быстрой реполяризации (фаза 1) в клетку поступают ионы хлора, в фазу медленной реполяризации (фаза 2) — ионы натрия, а в фазу поздней реполяризации (фаза 3) происходит интенсивный отток ионов калия из клетки. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 — отрезок T-Q (диастола).

Причинами аритмий могут быть: 1) нарушение автоматизма или образования импульса, 2) нарушение проведения импульса, 3) их сочетание.

В сердце имеются клетки, способные генерировать и проводить импульс, которые в фазе 4 спонтанно деполяризуются. При снижении потенциала покоя до порогового (критического) уровня возникает потенциал действия, т.е. образуется электрический импульс, распространяющийся по проводящим путям. Замедление фазы 4 ведет к нарушению автоматизма. При этом повышается или угнетается автоматизм в нормальном водителе ритма или повышается автоматизм в эктопическом или латентном водителе ритма. Примерами аритмий, обусловленных нарушением автоматизма, являются синусовая тахикардия и брадикардия, асистолия, экстрасистолия.

Нарушение проводимости является более частой причиной возникновения аритмий. Нарушения проведения включают в себя замедление или блокаду проведения импульса (низкая его величина, снижение возбудимости волокон, прерывание путей проведения), а также возврат возбуждения (re-entry) и однонаправленную блокаду. Первый механизм лежит в основе возникновения предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса, второй — в основе пароксизмальных тахикардий, мерцания предсердий, фибрилляции желудочков и т.д.

В работе сердца выделяют рефрактерный период, в течение которого возбудимость сердечных клеток резко снижена. На ЭКГ ему соответствует интервал Q-T (систола желудочков). Общий рефрактерный период является суммой эффективного и относительного рефрактерных периодов. Во время эффективного рефрактерного периода любые электрические стимулы не могут вызвать потенциал действия, во время относительного — потенциал действия вызывают более сильные, чем в норме, раздражители.

Существуют еще два коротких периода, во время которых возбудимость сердца резко повышена. На ЭКГ им соответствуют конечная часть зубца T и зубец U. В эти периоды потенциал действия могут вызвать даже очень слабые раздражители.

Механизмы аритмогенеза (по D. Zipes, 1988)

I. Нарушение образования импульса

А. Автоматизм

1. Нормальный автоматизм

(синусовая тахикардия или брадикардия, не соответствующие клинической ситуации)

2. Нарушенный автоматизм

(возможное учащение ритма желудочков после инфаркта миокарда)

Б. Возбудимость

1. Ранняя реполяризация

(приобретенное удлинение QT с желудочковыми аритмиями)

2. Поздняя реполяризация

(некоторые гликозидные аритмии)

II. Нарушение проведения импульса

А. Блокада

1. Блокада в одном или обоих направлениях без возврата возбуждения (синоатриальная, предсердно-желудочковая, блокада ножек предсердно-желудочкового пучка, волокон Пуркинье)

2. Блокада в одном направлении с возвратом возбуждения (наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта, желудочковая тахикардия и др.)

III. Комбинированные нарушения

А. Взаимодействие между очагами автоматизма (парасистолия)

Б. Взаимодействие между очагами с измененными автоматизмом и проводимостью.

Клиническая фармакология и фармакотерапия

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.

URL

АРИТМИИ

Сердечной клетке свойственны три основных электрофизиологических состояния: покой (диастола, или поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В диастолу (фаза 4) сердечная клетка обладает отрицательным зарядом (80-90 мВ) — потенциалом покоя, который создается за счет разницы концентрации ионов калия внутри и вне клеток. Внутрклеточное содержание ионов калия превышает внеклеточное в 30 раз. В период покоя клеточная мембрана непроницаема для ионов натрия. В фазу активации (фаза 0) потенциал покоя несколько снижается до порогового уровня, а затем быстро становится положительным (30 мВ) за счет быстрого поступления ионов натрия в клетку. Затем клетка возвращается в состояние покоя. В фазу ранней быстрой реполяризации (фаза 1) в клетку поступают ионы хлора, в фазу медленной реполяризации (фаза 2) — ионы натрия, а в фазу поздней реполяризации (фаза 3) происходит интенсивный отток ионов калия из клетки. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 — отрезок T-Q (диастола).

Причинами аритмий могут быть: 1) нарушение автоматизма или образования импульса, 2) нарушение проведения импульса, 3) их сочетание.

В сердце имеются клетки, способные генерировать и проводить импульс, которые в фазе 4 спонтанно деполяризуются. При снижении потенциала покоя до порогового (критического) уровня возникает потенциал действия, т.е. образуется электрический импульс, распространяющийся по проводящим путям. Замедление фазы 4 ведет к нарушению автоматизма. При этом повышается или угнетается автоматизм в нормальном водителе ритма или повышается автоматизм в эктопическом или латентном водителе ритма. Примерами аритмий, обусловленных нарушением автоматизма, являются синусовая тахикардия и брадикардия, асистолия, экстрасистолия.

Нарушение проводимости является более частой причиной возникновения аритмий. Нарушения проведения включают в себя замедление или блокаду проведения импульса (низкая его величина, снижение возбудимости волокон, прерывание путей проведения), а также возврат возбуждения (re-entry) и однонаправленную блокаду. Первый механизм лежит в основе возникновения предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса, второй — в основе пароксизмальных тахикардий, мерцания предсердий, фибрилляции желудочков и т.д.

В работе сердца выделяют рефрактерный период, в течение которого возбудимость сердечных клеток резко снижена. На ЭКГ ему соответствует интервал Q-T (систола желудочков). Общий рефрактерный период является суммой эффективного и относительного рефрактерных периодов. Во время эффективного рефрактерного периода любые электрические стимулы не могут вызвать потенциал действия, во время относительного — потенциал действия вызывают более сильные, чем в норме, раздражители.

Существуют еще два коротких периода, во время которых возбудимость сердца резко повышена. На ЭКГ им соответствуют конечная часть зубца T и зубец U. В эти периоды потенциал действия могут вызвать даже очень слабые раздражители.

Механизмы аритмогенеза (по D. Zipes, 1988)

I. Нарушение образования импульса

А. Автоматизм

1. Нормальный автоматизм

(синусовая тахикардия или брадикардия, не соответствующие клинической ситуации)

2. Нарушенный автоматизм

(возможное учащение ритма желудочков после инфаркта миокарда)

Б. Возбудимость

1. Ранняя реполяризация

(приобретенное удлинение QT с желудочковыми аритмиями)

2. Поздняя реполяризация

(некоторые гликозидные аритмии)

II. Нарушение проведения импульса

А. Блокада

1. Блокада в одном или обоих направлениях без возврата возбуждения (синоатриальная, предсердно-желудочковая, блокада ножек предсердно-желудочкового пучка, волокон Пуркинье)

2. Блокада в одном направлении с возвратом возбуждения (наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта, желудочковая тахикардия и др.)

III. Комбинированные нарушения

А. Взаимодействие между очагами автоматизма (парасистолия)

Б. Взаимодействие между очагами с измененными автоматизмом и проводимостью.