Клиническая фармакология и фармакотерапия

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.

URL

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровоснабжение органов и тканей, соответствующее их метаболическим потребностям, или обеспечивает его за счет повышенной работы.

Симптомы сердечной недостаточности обусловлены снижением минутного объема сердца и застоем крови в малом и большом кругах кровообращения. С помощью современных методов исследования (эхокардиографии, катетеризации сердца) выявляют скрытую сердечную недостаточность — снижение сократимости миокарда и повышение давления в полостях, которые не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями.

Причинами сердечной недостаточности могут быть перегрузка желудочков давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертония) или объемом (аортальная недостаточность, артерио-венозные шунты), поражения миокарда (миокардит, дилатационная кардиомиопатия), перикардит, повышение потребности тканей в притоке крови (гипертиреоз, анемия).

Основными компенсаторными механизмами, обеспечивающими поддержание минутного объема сердца на достаточном уровне, являются активация симпатико-адреналовой системы, приводящая к тахикардии, гипертрофия миокарда и увеличение силы сокращений за счет перерастяжения миофибрилл в диастолу (закон Франка — Старлинга).

В течение определенного времени компенсаторные механизмы обеспечивают насосную функцию сердца при снижении сократительной способности миокарда, однако возможности их ограничены. При срыве компенсаторных механизмов нарастают гемодинамические изменения и появляются клинические признаки сердечной недостаточности. Снижение минутного объема сердца приводит к спазму артериол и венул, за счет которого обеспечивается перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов. Уменьшение кровотока в почках способствует задержке натрия и воды в организме и возникновению отеков. Прогрессирующая сердечная недостаточность приводит к развитию дистрофических изменений в органах и тканях — сердечной кахексии. Снижение минутного объема сердца наблюдается при большинстве заболеваний сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью: врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмокардит, гипертоническая болезнь, ИБС, кардиомиопатии и т.д. Однако при некоторых заболеваниях сердечная недостаточность может развиться на фоне нормального или даже повышенного минутного объема сердца. К таким заболеваниям относятся тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, анемии. Выделение сердечной недостаточности с низким и высоким (нормальным) минутным объемом сердца имеет большое практическое значение для выбора метода лечения. Следует также учитывать, что в развитии сердечной недостаточности важную роль играет не только снижение сократимости миокарда желудочков, но и нарушение их расслабления в диастолу. Нарушения диастолических свойств желудочков характерны для гипертонического сердца, амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности в нашей стране используют классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В последние годы широкое распространение получила классификация по функциональным классам, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца. Выделяют 4 функциональных класса сердечной недостаточности: I — одышка появляется только при большой физической нагрузке (например, подъем по лестнице на 3-й этаж), II — одышка при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на один этаж или быстрая ходьба по ровному месту), III — одышка при незначительной физической нагрузке (обычная ходьба по ровному месту), IV — одышка в покое.

Лечение сердечной недостаточности должно быть в первую очередь направлено на устранение ее причины (протезирование клапанов при пороках сердца, перикардэктомия при констриктивном перикардите, тиреостатические средства при гипертиреозе и т.д.) и провоцирующих факторов (аритмии, лихорадка, повышение АД).

Основные направления патогенетического лечения сердечной недостаточности следующие: 1) усиление сократительной способности миокарда; 2) уменьшение задержки натрия и воды в организме; 3) снижение нагрузки на сердце.

Для достижения этих целей в настоящее время используют три основные группы препаратов: сердечные гликозиды, диуретики и вазодилататоры.

Принципы лечения застойной сердечной недостаточности

сердечные гликозиды

симпатомиметические средства

другие препараты, оказывающие положительное инотропное действие.

II. Уменьшение задержки натрия и воды в организме: ограничение потребления поваренной соли и жидкости

диуретики

механическое удаление жидкости (торакоцентез, парацентез, ультрафильтрация, флеботомия).

физический и эмоциональный отдых

снижение массы тела

вазодилататоры.

Основные подходы к лечению сердечной недостаточности в зависимости от ее тяжести приведены на рис. 20. При сердечной недостаточности II функционального класса необходимо исключить интенсивные физические нагрузки (тяжелая работа, спортивные состязания и т.п.). При появлении признаков застоя крови ограничивают потребление жидкости (до 1 л в сутки) и поваренной соли (убрать солонку со стола), назначают тиазидные диуретики и сердечные гликозиды в небольшой дозе. При нарастании сердечной недостаточности лечебные меры должны быть более интенсивными: уменьшение продолжительности рабочего дня, введение 1-2 перерывов для отдыха, замена тиазидных диуретиков фуросемидом или этакриновой кислотой, увеличение дозы сердечных гликозидов, присоединение вазодилататоров. Вазодилататоры, в частности каптоприл, достаточно часто назначают больным с начальными стадиями сердечной недостаточности вместо сердечных гликозидов. При сердечной недостаточности IV функционального класса показаны домашний режим, увеличение дозы сердечных гликозидов до максимально переносимых, приготовление еды без соли, присоединение калийсберегающих диуретиков (табл. 11.28). В случае ухудшения состояния больных обычно госпитализируют, назначают постельный или полупостельный режим, парентерально вводят симпатомиметические средства и вазодилататоры, например нитроглицерин, увеличивают дозу диуретиков. При необходимости проводят торакоцентез, парацентез, иногда ультрафильтрацию.

При лечении сердечной недостаточности необходимо учитывать возраст больного, уровень физической активности, переносимость сердечных гликозидов и других препаратов, возможность изменения образа жизни, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.

Клиническая фармакология и фармакотерапия

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.

URL

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровоснабжение органов и тканей, соответствующее их метаболическим потребностям, или обеспечивает его за счет повышенной работы.

Симптомы сердечной недостаточности обусловлены снижением минутного объема сердца и застоем крови в малом и большом кругах кровообращения. С помощью современных методов исследования (эхокардиографии, катетеризации сердца) выявляют скрытую сердечную недостаточность — снижение сократимости миокарда и повышение давления в полостях, которые не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями.

Причинами сердечной недостаточности могут быть перегрузка желудочков давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертония) или объемом (аортальная недостаточность, артерио-венозные шунты), поражения миокарда (миокардит, дилатационная кардиомиопатия), перикардит, повышение потребности тканей в притоке крови (гипертиреоз, анемия).

Основными компенсаторными механизмами, обеспечивающими поддержание минутного объема сердца на достаточном уровне, являются активация симпатико-адреналовой системы, приводящая к тахикардии, гипертрофия миокарда и увеличение силы сокращений за счет перерастяжения миофибрилл в диастолу (закон Франка — Старлинга).

В течение определенного времени компенсаторные механизмы обеспечивают насосную функцию сердца при снижении сократительной способности миокарда, однако возможности их ограничены. При срыве компенсаторных механизмов нарастают гемодинамические изменения и появляются клинические признаки сердечной недостаточности. Снижение минутного объема сердца приводит к спазму артериол и венул, за счет которого обеспечивается перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов. Уменьшение кровотока в почках способствует задержке натрия и воды в организме и возникновению отеков. Прогрессирующая сердечная недостаточность приводит к развитию дистрофических изменений в органах и тканях — сердечной кахексии. Снижение минутного объема сердца наблюдается при большинстве заболеваний сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью: врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмокардит, гипертоническая болезнь, ИБС, кардиомиопатии и т.д. Однако при некоторых заболеваниях сердечная недостаточность может развиться на фоне нормального или даже повышенного минутного объема сердца. К таким заболеваниям относятся тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, анемии. Выделение сердечной недостаточности с низким и высоким (нормальным) минутным объемом сердца имеет большое практическое значение для выбора метода лечения. Следует также учитывать, что в развитии сердечной недостаточности важную роль играет не только снижение сократимости миокарда желудочков, но и нарушение их расслабления в диастолу. Нарушения диастолических свойств желудочков характерны для гипертонического сердца, амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности в нашей стране используют классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В последние годы широкое распространение получила классификация по функциональным классам, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца. Выделяют 4 функциональных класса сердечной недостаточности: I — одышка появляется только при большой физической нагрузке (например, подъем по лестнице на 3-й этаж), II — одышка при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице на один этаж или быстрая ходьба по ровному месту), III — одышка при незначительной физической нагрузке (обычная ходьба по ровному месту), IV — одышка в покое.

Лечение сердечной недостаточности должно быть в первую очередь направлено на устранение ее причины (протезирование клапанов при пороках сердца, перикардэктомия при констриктивном перикардите, тиреостатические средства при гипертиреозе и т.д.) и провоцирующих факторов (аритмии, лихорадка, повышение АД).

Основные направления патогенетического лечения сердечной недостаточности следующие: 1) усиление сократительной способности миокарда; 2) уменьшение задержки натрия и воды в организме; 3) снижение нагрузки на сердце.

Для достижения этих целей в настоящее время используют три основные группы препаратов: сердечные гликозиды, диуретики и вазодилататоры.

Принципы лечения застойной сердечной недостаточности

сердечные гликозиды

симпатомиметические средства

другие препараты, оказывающие положительное инотропное действие.

II. Уменьшение задержки натрия и воды в организме: ограничение потребления поваренной соли и жидкости

диуретики

механическое удаление жидкости (торакоцентез, парацентез, ультрафильтрация, флеботомия).

физический и эмоциональный отдых

снижение массы тела

вазодилататоры.

Основные подходы к лечению сердечной недостаточности в зависимости от ее тяжести приведены на рис. 20. При сердечной недостаточности II функционального класса необходимо исключить интенсивные физические нагрузки (тяжелая работа, спортивные состязания и т.п.). При появлении признаков застоя крови ограничивают потребление жидкости (до 1 л в сутки) и поваренной соли (убрать солонку со стола), назначают тиазидные диуретики и сердечные гликозиды в небольшой дозе. При нарастании сердечной недостаточности лечебные меры должны быть более интенсивными: уменьшение продолжительности рабочего дня, введение 1-2 перерывов для отдыха, замена тиазидных диуретиков фуросемидом или этакриновой кислотой, увеличение дозы сердечных гликозидов, присоединение вазодилататоров. Вазодилататоры, в частности каптоприл, достаточно часто назначают больным с начальными стадиями сердечной недостаточности вместо сердечных гликозидов. При сердечной недостаточности IV функционального класса показаны домашний режим, увеличение дозы сердечных гликозидов до максимально переносимых, приготовление еды без соли, присоединение калийсберегающих диуретиков (табл. 11.28). В случае ухудшения состояния больных обычно госпитализируют, назначают постельный или полупостельный режим, парентерально вводят симпатомиметические средства и вазодилататоры, например нитроглицерин, увеличивают дозу диуретиков. При необходимости проводят торакоцентез, парацентез, иногда ультрафильтрацию.

При лечении сердечной недостаточности необходимо учитывать возраст больного, уровень физической активности, переносимость сердечных гликозидов и других препаратов, возможность изменения образа жизни, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.