Клиническая фармакология и фармакотерапия

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.

URL

Классификация диуретиков

I. Действующие на уровне канальцев

1.1. Проксимальные тубулярные диуретики

(FENa=2-5%)

Ингибиторы карбоангидраз (ацетазоламид) Осмотические диуретики*

1.2. Петлевые диуретики (FENa-15%)

Производные сульфанилбензойной кислоты (азасемид, буметанид, фуросемид, пиретанид, торасемид)

Этакриновая кислота (урегит)

1.3. Влияющие на начальный отрезок дистального

отдела канальцев (FENa=5-10%)

Бензотиазиды (бенурофлюазид, хлортиазид, циклометиазид, гидрохлортиазид, хлорталидон)

Квиназолоны (метазолон)

Хлорбензамиды (индапамид)

Феноксиацетиловая кислота (тиениловая кислота, тикранафен)

1.4. Влияющие на конечный отрезок дистального

отдела канальцев (FENa=2-3%)

Птеридины и карбоксамиды (амилорид, триамтерен)

II. Действующие на почечную гемодинамику и умеренно — на канальцы

II.1. Ксантины (FENa Ј 5%)

II.2. Факультативные диуретики (антагонисты

Ca++, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, агонисты допамина)

Примечание. FENa — фракция экскреции Na;

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент.

*Осмотрические диуретики у больных артериальной гипертонией используются только для купирования гипертонических кризов.

Все диуретики первоначально понижают АД за счет увеличения экскреции натрия, уменьшения объема плазмы и внеклеточной жидкости и снижения сердечного выброса. Через 6 — 8 нед их приема отмечается постепенное уменьшение диуретического действия и нормализация сердечного выброса. Это объясняется тем, что уменьшение объема плазмы и снижение АД вызывают повышение концентрации ренина и альдостерона в крови, которые предотвращают дальнейшую потерю жидкости организмом и падение АД при продолжении терапии диуретиками. В этих условиях гипотензивный эффект диуретиков связан с уменьшением периферического сосудистого сопротивления, механизм которого неясен (так как это происходит на фоне повышения уровня ренина). По-видимому, снижение миогенного тонуса артериол и периферического сопротивления связано с постепенным уменьшением концентрации внутриклеточного натрия и увеличением содержания калия в сосудистой стенке. Несмотря на повышенную активность системы ренин-ангиотензин, сосудистое сопротивление падает и на периферии, и в почках. Диуретики пропорционально понижают как систолическое, так и диастолическое давление, поддерживают или даже увеличивают сердечный выброс, почти не вызывают ортостатической гипотонии.

Клиническая фармакология и фармакотерапия

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К.

URL

Классификация диуретиков

I. Действующие на уровне канальцев

1.1. Проксимальные тубулярные диуретики

(FENa=2-5%)

Ингибиторы карбоангидраз (ацетазоламид) Осмотические диуретики*

1.2. Петлевые диуретики (FENa-15%)

Производные сульфанилбензойной кислоты (азасемид, буметанид, фуросемид, пиретанид, торасемид)

Этакриновая кислота (урегит)

1.3. Влияющие на начальный отрезок дистального

отдела канальцев (FENa=5-10%)

Бензотиазиды (бенурофлюазид, хлортиазид, циклометиазид, гидрохлортиазид, хлорталидон)

Квиназолоны (метазолон)

Хлорбензамиды (индапамид)

Феноксиацетиловая кислота (тиениловая кислота, тикранафен)

1.4. Влияющие на конечный отрезок дистального

отдела канальцев (FENa=2-3%)

Птеридины и карбоксамиды (амилорид, триамтерен)

II. Действующие на почечную гемодинамику и умеренно — на канальцы

II.1. Ксантины (FENa Ј 5%)

II.2. Факультативные диуретики (антагонисты

Ca++, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, агонисты допамина)

Примечание. FENa — фракция экскреции Na;

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент.

*Осмотрические диуретики у больных артериальной гипертонией используются только для купирования гипертонических кризов.

Все диуретики первоначально понижают АД за счет увеличения экскреции натрия, уменьшения объема плазмы и внеклеточной жидкости и снижения сердечного выброса. Через 6 — 8 нед их приема отмечается постепенное уменьшение диуретического действия и нормализация сердечного выброса. Это объясняется тем, что уменьшение объема плазмы и снижение АД вызывают повышение концентрации ренина и альдостерона в крови, которые предотвращают дальнейшую потерю жидкости организмом и падение АД при продолжении терапии диуретиками. В этих условиях гипотензивный эффект диуретиков связан с уменьшением периферического сосудистого сопротивления, механизм которого неясен (так как это происходит на фоне повышения уровня ренина). По-видимому, снижение миогенного тонуса артериол и периферического сопротивления связано с постепенным уменьшением концентрации внутриклеточного натрия и увеличением содержания калия в сосудистой стенке. Несмотря на повышенную активность системы ренин-ангиотензин, сосудистое сопротивление падает и на периферии, и в почках. Диуретики пропорционально понижают как систолическое, так и диастолическое давление, поддерживают или даже увеличивают сердечный выброс, почти не вызывают ортостатической гипотонии.