Сахарный диабет

URL

Распространенность заболевания составляет около 6% взрослого населения, а среди пожилых людей им страдают 16%.

К л а с с и ф и к а ц и я (Комитет экспертов ВОЗ, 1987 год).
· Клинические классы.
· Сахарный диабет (СД).
· Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, СДI).
· Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, СДII):
· у лиц с нормальной массой тела;
· у лиц с ожирением.
· Симптоматический сахарный диабет:
· СД, связанный с недостаточностью питания.
· СД при заболеваниях поджелудочной железы.
· СД при болезнях гормональной природы:
· синдром Иценко-Кушинга,
· акромегалия,
· феохромоцитома,
· глюкагонома
· СД, вызванный лекарственными средствами.
· СД, вызванный синтезом аномального инсулина или дефектом инсулиновых рецепторов.
· СД при генетических синдромах.
· Нарушенние толерантности к глюкозе :
· у лиц с нормальной массой тела;
· у лиц с ожирением.
· Сахарный диабет беременных.
· Достоверные классы риска.
· (Здоровые люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но с увеличенным риском развития сахарного диабета)

Э т и о л о г и я.
· ИЗСД связан с уменьшением выработки инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса. Абсолютная инсулиновая недостаточность является причиной диабета у 10-15% больных.
· Факторами риска для ИЗСД являются:
· вирусные инфекции,
· интоксикации,
· отягощенная по сахарному диабету наследственность. Конкордантность среди монозиготных близнецов составляет 5О%. Галотипы HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 и их сочетания связаны с заболеванием сахарным диабетом, а галотипы HLA-А3, В7, DW2, DRW2 обладают в отношении него протективным действием. Генетический фактор подготавливает основу для аутоиммунных нарушений, возникающих под влиянием вирусной инфекции и химических цитотоксических воздействий.

· В большинстве случаев причиной развития ИНСД является относительная инсулиновая недостаточность вследствие снижения чувствительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного инсулина - тканевая инсулинорезистентность. Важнейшим фактором, способствующим этому, является ожирение, сопровождающееся уменьшением числа инсулиновых рецепторов на поверхности жировых клеток. Отягощенная наследственность (конкордантность среди монозиготных близнецов составляет 1ОО%), а также атеросклероз, артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гиподинамия, несбалансированное питание тоже являются факторами риска развития заболевания.

П а т о г е н е з.
· Инсулин образуется из проинсулина отщеплением так называемого С-пептида (содержание которого отражает истинную продукцию гормона). Он обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3-6 ммоль/л.
· Секреция гормона стимулируется гастрином, секретином, холецистокинином, вазоактивным интестинальным полипептидом
· тормозится соматостатином, образующимся в d-клетках поджелудочной железы.
· На чувствительность рецепторов к инсулину влияют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон.
· В ответ на снижение утилизации тканями глюкозы возрастает также выработка a-клетками поджелудочной железы глюкагона, усиливающего разрушение инсулина.
· Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита с последующей деструкцией b-клеток и образованием к ним антител, обнаруживаемых более, чем у половины больных ИЗСД.
· При ИНСД относительная недостаточность инсулина, обусловленная уменьшением числа рецепторов к нему и пострецепторным нарушением обмена глюкозы в результате недостаточности внутриклеточных ферментов, развивается на фоне ненарушенной секреции гормона. Резистентность тканей к инсулину ведет к повышению его секреции - инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. При гиперинсулинизме активизируется липогенез, способствующий ожирению, которое, таким образом, является и фактором риска ИНСД, и ранним его проявлением.
· При неадекватной инсулинотерапии у больных с ИЗСД возможно формирование тканевой инсулинорезистентности к эндогенному и к экзогенному инсулину. В то же время у лиц, страдающих ИНСД, под влиянием метаболических нарушений, хронического панкреатита, атеросклероза происходит деструкция b-клеток, приводящая к снижению продукции эндогенного инсулина.
· Вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности нарушается транспорт глюкозы через клеточную мембрану, что компенсаторно вызывает активацию процессов, мобилизующих дополнительные источники энергии за счет сгорания жиров и белков. В результате активируется гликогенолиз, липолиз, катаболизм белков. В крови повышается концентрация глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот, азотистых шлаков. Гипергликемия обусловливает глюкозурию, полиурию, дегидратацию.
· Активация b-окисления жирных кислот, приводит к росту содержания в клетках ацетилкоэнзима А, исходного продукта синтеза ацетона и ацетоуксусной кислоты. Повышение их концентрации чревато развитием метаболического ацидоза и общей интоксикации.
· Основным фактором, определяющим прогноз больного, является выраженность и скорость прогрессирования микроангиопатий (своеобразного системного васкулита, приводящего в конечном итоге к поражению стенок сосудов почек, глаз, сердца, нижних конечностей) и макроангиопатий (атеросклеротического поражениея коронарных, мозговых и периферических магистральных артерий).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
· ИЗСД начинается, как правило, остро - в течение нескольких дней или недель. Заболевают чаще лица в детском и юношеском возрасте.
· Жалобы:
· жажда (полидипсия),сухость во рту, они выпивают за сутки до 1О л
· полиурия,
· похудание, в течение первых недель или месяцев болезни возможно похудание на 1О-15 кг и более, часто на фоне сохраненного или повышенного аппетита. Интенсивное немотивированное похудание при повышении аппетита и полидипсии у молодого человека создает картину почти патогномоничную для ИЗСД.
· кожный зуд,
· нарастающая общая слабость.

· Жалобы больных ИНСД обычно не столь выражены.
· Жажда и полиурия могут долгое время оставаться незамеченными,
· похудание может отсутствовать (у тучных пациентов возможна даже прибавка веса).
· Больных больше беспокоит кожный зуд,
· гнойничковые поражения кожи
· нарастание слабости.

· Физикальные данные:
· При общем осмотре:
· кожные покровы:
· сниженный тургор кожи,
· гнойничковые и грибковые поражения ее,
· отложения холестериновых бляшек в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов (ксантомы), в области век (ксантелазмы),
· своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв (ксантоз),
· трофические язвы на коже ног.
· При тяжелом ИЗСД наблюдается "диабетический рубеоз" - гиперемия щек, подбородка, лба.
· В местах инъекций инсулина иногда можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая липодистрофия).
· Проявлением диабета может быть сухая и влажная гангрена нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом, микроангиопатией и нейропатией.
· Возможны признаки поражения опорно-двигательного аппарата (вплоть до разрушения костей и суставов).
· Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить признаки поражения миокарда атеросклеротического (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз) и дистрофического генеза (диабетическая кардиопатия).
· пальпация:
· аритмия пульса
· м.б. смещение верхушечного толчка
· перкуссия
· м.б. смещение левой границы
· м.б. расширение сосудистого пучка
· аускультация
· м.б. ослабление 1 тона
· м.б. систолический шум относительной МН
· м.б. акцент 2 тона на аорте
· м.б. систолический шум АТСК САК
· Свойственных диабету изменений дыхательной системы обычно не обнаруживается.
· При исследовании пищеварительной системы выявляется
· полость рта: кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты, сухость слизистой полости рта и языка.
· Возможно увеличение и легкая болезненность при пальпации печени (гепатостеатоз).

· Характерными признаками диабета являются ретинопатия, воспалительные, дистрофические, геморрагические поражения глаз. Часто возникают катаракта и глаукома.

Дополнительные методы исследования.
· Наиболее важным признаком диабета является гипергликемия - уровень сахара в крови натощак выше 7,О ммоль/л.
· биохимия:
· гипер-g-глобулинемия,
· гиперхолестеринемия.
· При развитии хронической почечной недостаточности повышается уровень азота мочевины, креатинина.
· С развитием кетоацидоза происходит сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону.
· Уже в начале ИЗСД в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к островковым клеткам.
· При отсутствии клинических симптомов диабета и содержании сахара ниже патологического, но выше нормального уровня проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ).
· Через 2 часа после приема 75,О г глюкозы у здоровых людей уровень сахара в плазме крови не превышает 7 ммоль/л,
· а у больных диабетом определяется выше 11 ммоль/л.
· При декомпенсированном сахарном диабете определяется
· высокая относительная плотность мочи,
· глюкозурия (при повышении содержания сахара в крови свыше 9 ммоль/л он появляется в моче),
· при кетоацидозе - ацетон,
· при гломерулосклерозе - микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Течение.
В зависимости от клинических проявлений и необходимого лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

· Легкая форма характеризуется:
· компенсацией углеводного обмена лишь с помощью диеты,
· сохраненной трудоспособностью
· отсутствием осложнений.

· Диабет средней тяжести:
· компенсирован с помощью пероральных сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе не более 6О ЕД/сут.
· Трудоспособность при этом умеренно снижена,
· выраженные осложнения отсутствуют.

· Тяжелая форма:
· для компенсации требуется введение более 6О ЕД/сут. инсулина,
· наличие разнообразных осложнений,
· существенное снижение или утрату трудоспособности.


Осложнения.
· Кетоацидемическая (диабетическая) кома:
· развивается постепенно, на протяжении нескольких суток или часов (в стрессовых ситуациях),
· Жалобы на
· усиление сухости во рту, жажды, полиурии, кожного зуда,
· появление также слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты.
· Появляется запах ацетона изо рта.
· физикально:
· При отсутствии лечения нарастают вялость, сонливость, апатия, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.
· При осмотре больного в состоянии комы:
· сухая, холодная, со следами расчесов кожа.
· Губы сухие, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании, зрачки сужены.
· Тонус мышц снижен.
· Дыхание глубокое, шумное.
· Пульс частый, малого наполнения, возможна аритмия, гипотония.
· Язык сухой, с грязным налетом.

· Гиперосмолярная кома - более редкий вариант тяжелого нарушения метаболизма при сахарном диабете (встречается в 1О раз реже кетоацидемической). Ее отличительными особенностями являются:
· очень высокая, до 5О-15О ммоль/л, гипергликемия,
· резкая дегидратация (при отсутствии кетоацидоза), которая становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.
· Лактацидемическая (молочнокислая) кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.
·
· Гипогликемическая кома развивается при значительном снижении сахара в крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. В большинстве случаев она связана с передозировкой инсулина. Глубокая гипогликемия и недостаточность компенсаторного высвобождения контринсулярных гормонов, стимулирующих выброс глюкагона и усиление гликогенолиза в печени и глюконеогенеза, вызывают коматозное состояние и приводят к гибели нейронов и необратимой утрате корковых функций.
· обычно возникает остро.
· Появляется общая слабость, чувство голода, дрожание рук, иногда головная боль или головокружение, сердцебиение. Характерно также онемение губ, языка, подбородка, двоение в глазах.
· Если больной не успел съесть кусок сахара, хлеба, появляется профузный пот, нарастает возбуждение, нарушается сознание.
· В последующем возникают судороги, развивается кома:
· Кожа обычно бледная, влажная с сохраненным тургором.
· Тонус глазных яблок обычный.
· Мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены.
· Отмечается тахикардия, умеренная гипертензия.
· Язык влажный. Запах ацетона изо рта отсутствует.
· Диагноз подтверждается низким содержанием сахара в крови и отсутствием ацетона в моче.
· Наиболее распространенные осложнения сахарного диабета - диабетические ангиопатии. Они являются основной причиной инвалидизации больных и в большинстве случаев определяют прогноз.
· Диабетические макроангиопатии более характерны для ИНСД. Часто их проявлениями являются:
· инфаркт миокарда,
· инсульт,
· облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.
· Диабетические микроангиопатии клинически проявляются в основном:
· ретинопатиями,
· ангионефропатиями с развитием гломерулосклероза и хронической почечной недостаточности.

Д и а г н о с т и к а.
Ведущим методом диагностики заболевания является обнаружение повышенного (более 7 ммоль/л натощак) содержания глюкозы в крови.
Для определения толерантности к глюкозе проводится нагрузочная проба.

Фомулировка развернутого клинического диагноза.
· Пример 1. Инсулинзависимый сахарный диабет (I тип), тяжелое течение, диабетический гломерулосклероз, хроническая почечная недостаточность 2 ст.
· Пример 2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип), средней тяжести.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з
Для первичного первичного сахарного диабета проводится с сопровождающимися гипергликемией заболеваниями: синдромом Иценко-Кушинга, феохромацитомой (симптоматическим сахарным диабетом).
· Для синдрома Иценко-Кушинга:
· внешний вид больного с центропитальным ожирением,
· гирсутизмом,
· стриями.
· Лабораторное обследование выявляет гиперпродукцию глюкокортикоидов,
· рентгенологически может выявляться расширение (разрушение) турецкого седла.
· Феохромоцитома протекает с кризовыми подъемами артериального давления, повышением количества катехоламинов в крови.

Л е ч е н и е.
· Лечение сахарного диабета направлено на максимально возможную компенсацию всех видов обмена, прежде всего углеводного и жирового.
· Критерии компенсации зависят от типа болезни, ее степени тяжести.
· для ИЗСД
· гликемия натощак 4,4-6,6 ммоль/л,
· через час после еды 5,5-1О ммоль/л
· через 2 часа после еды 4,4-8,8 ммоль/л,
· отсутствие эпизодов гипогликемии.
· для ИНСД
· нормальные суточные колебания сахара крови,
· отсутствие глюкозурии.
· Диетотерапия - первый и обязательный компонент лечения сахарного диабета.
· Энергетическая ценность пищи должна быть такой же, как у здорового человека,
· легко усваиваемые углеводы (сахар, пирожные, манная крупа и т.д.) исключаются из рациона.
· Для придания пище сладкого вкуса используются ксилит и сорбит, усваивающиеся без участия инсулина и не повышающие гликемию.
· Диета больного должна содержать достаточное количество витаминов.
· Применяется диета N9 по Певзнеру (или N9а при лечении инсулином).
· Инсулинотерапия является методом лечения 4О-45% больных диабетом. Доза препарата подбирается в значительной мере эмпирически. После компенсации диабета с помощью простого инсулина переходят к лечению комбинацией простого и пролонгированных препаратов.
· Пероральные сахароснижающие препараты:
· производные сульфонилмочевины: бутамид, хлорпропамид, глибенкламид;
· бигуаниды: глибутид, силубин-ретард, метморфин
патогенетически более оправданы при нормо- и гиперинсулинемии, чем инсулинотерапия. Они удобнее постоянных инъекций, редко вызывают осложнения.
· Показано также применение фитотерапии (отвар листьев черники, настойки заманихи, жень-шеня, элеутерококка), санаторно-курортное лечение.