Современное состояние новых режимов искусственной вентиляции

Robert M. Kacmarek, PhD, RRT 
Ассистент профессора, Кафедра анестезии

Гарвардская медицинская школа. Директор.Отделение респираторной терапии 
Массачусетский генеральный госпиталь, Бостон, Массачусетс

URL

За последние 10 лет было предложено множество различных режимов искусственной вентиляции лёгких в дополнение к изменению философии, с которой мы осуществляем искусственную вентиляцию. Первостепенной задачей на сегодняшний день является предупреждение вызванных вентиляцией повреждений лёгкого. Вместе с этим изменились взгляды на считающийся приемлемым уровень СО₂ у пациентов, находящихся в критическом состоянии (пермиссивную гиперкапнию), и появились дополнительные способы снижения уровня СО₂ (трахеальная инсуффляция газа). Кроме того, стремление к достижению заданного объёма вентиляции сменилось на стремление к поддержанию в лёгких определённого давления. Поддержка давлением и принудительная вентиляция по давлению стали стандартными режимами вентиляции. 

Повреждения лёгкого, вызванные искусственной вентиляцией 

Искусственная вентиляция является нефизиологичным процессом. Часто используются уровни давления, объёма и F_IO₂, превышающие значения, которые переносятся лёгким безболезненно. В результате, в процессе искусственной вентиляции могут возникать или усиливаться повреждения лёгкого. Повреждения лёгкого могут проявлять себя двояко: обширной баротравмой или паренхиматозным поражением, сходным с РДСВ (табл. 1). 

Для развития баротравмы необходимо наличие трёх условий: болезнь, высокое транспульмональное давление и перерастяжение.¹ Точные величины давления и объёма, при которых вероятность развития баротравмы велика, неизвестны. Однако, так как максимальный транспульмональный градиент давления, развиваемый здоровыми индивидуумами, равен 35-40 см Н₂О, резонно ожидать, что вероятность баротравмы возрастёт, если давление превысит этот уровень.² 

Многочисленные исследования на животных (крысах, овцах, собаках и свиньях) продемонстрировали повреждение паренхимы лёгких после относительно короткого периода искусственной вентиляции, когда пиковое давление в дыхательных путях поддерживалось около 45 мм Hg.^3,4 Важным результатом этих исследований явилось то, что масштаб повреждения снижался, когда ПДКВ поддерживалось выше точки преломления кривой сопротивления лёгких³, или если грудная клетка была стянута (предотвращая перераздувание за счёт снижения растяжимости грудной стенки).⁴ Эти данные позволили большинству авторитетных исследователей искусственной вентиляции рекомендовать ограничение давления плато конца вдоха, регулируя, таким образом, вдуваемый объём.⁵ Термин “волютравма” используется при описании повреждения лёгкого, вызванного искусственной вентиляцией, чтобы подчеркнуть тот факт, что локальное перерастяжение вызывает повреждение лёгкого не давлением per se. Если локальное перерастяжение ограничивается стягиванием грудной клетки (или любым другим способом, снижающим растяжимость грудной стенки), повреждение не развивается, несмотря на высокое альвеолярное давление. Для практического применения большинство исследователей указывает на то, что пиковое альвеолярное давление (давление плато конца вдоха) не должно превышать 35 см Н₂О.⁵ 

Пермиссивная гиперкапния 

Пермиссивной (допустимой) гиперкапнией называется намеренное ограничение респираторной поддержки для того, чтобы избежать локального или общего перераздувания лёгких, позволяя РаСО₂  превысить нормальный уровень (до 50-100 мм Hg). Повышение РаСО₂  до этого уровня должно рассматриваться только как альтернатива потенциально опасному повышению пикового альвеолярного давления. Потенциально неблагоприятные эффекты повышенного РаСО₂  перечислены в Таблице 2. Большинство из наиболее важных клинических проблем возникает при уровне РаСО₂  выше 150 мм Hg. Однако, даже небольшое повышение РаСО₂  увеличивает мозговой кровоток, и пермиссивная гиперкапния противопоказанна при повышенном внутричерепном давлении (например, при острой черепно-мозговой травме). Повышенное РаСО₂  также стимулирует вентиляцию, но в условиях пермиссивной гиперкапнии пациенты обычно находятся в состоянии седации и миоплегии. 

Пермиссивная гиперкапния может неблагоприятно влиять на состояние оксигенации некоторых пациентов. Повышенное РаСО₂  и низкое рН крови смещает кривую оксигенации гемоглобина вправо, снижая сродство гемоглобина к кислороду, снижая связывание кислорода в лёгких, но способствуя высвобождению кислорода в тканях. В дополнение, как проиллюстрировано уравнением альвеолярного газа, повышение альвеолярного РаСО₂  приводит к снижению альвеолярного РаО₂. При повышении РаСО₂  на один мм Hg, РаО₂ снижается примерно на один мм Hg. Когда бы ни применялась пермиссивная гиперкапния, должны прилагаться оптимальные усилия для улучшения оксигенации. 

Влияние СО₂ на сердечно-сосудистую систему предсказать труднее, так как углекислый газ вызывает конкурирующие реакции со стороны сердечно-сосудистой системы.⁷ Углекислый газ напрямую возбуждает или угнетает некоторые части сердечно-сосудистой системы, но в результате возбуждения автономной нервной системы могут возникать противоположные эффекты. Таким образом, трудно предсказать точный ответ сердечно-сосудистой системы на пермиссивную гиперкапнию у конкретного пациента.⁷ Однако, в клинической практике повышение РаСО₂ обычно сопровождается лёгочной гипертензией. Дозировка фармакологических агентов, влияющих на сердечно-сосудистую и автономную нервную систему, при наличии пермиссивной гиперкапнии должна корректироваться, но только по причине ацидоза, а не повышенного РаСО₂.⁶ 

Первостепенным фактором ограничивающим пермиссивную гиперкапнию является изменение рН. Пациенты без предшествующего сердечно-сосудистого заболевания или почечной недостаточности обычно устойчивы к снижению рН до 7,20-7,25, а более молодые пациенты могут быть устойчивы даже к более низким цифрам.⁶ Специфический минимальный приемлемый уровень рН определяется для каждого пациента индивидуально. Постепенный рост РаСО₂ от начала вентиляции постепенно компенсируется почками без выраженного ацидоза. Резкие изменения в стратегии вентиляции, которые приводят к быстрому и значительному повышению РаСО₂ переносятся значительно хуже. 

Должны ли назначаться ощелачивающие агенты при лечении ацидоза, вызванного пермиссивной гиперкапнией - вопрос не решённый. При остановке сердца бикарбонат натрия противопоказан из-за усугубления внутриклеточного ацидоза. В условиях пермиссивной гиперкапнии его использование, однако, широко не изучалось. При назначении бикарбоната натрия может кратковременно повыситься количество углекислого газа, который выдыхается в течении некоторого времени при неизменных параметрах вентиляции. Однако, остаётся неизвестным, влияют ли ощелачивающие агенты в целом на устойчивость к пермиссивной гиперкапнии, или нет. 

Трахеальная  инсуффляция  газа 

Трахеальная инсуффляция газа (ТИГ/TGI) является дополнением к искусственной вентиляции в условиях повышенного РаСО₂.⁸ Дополнительный поток газа (4-12 л/мин) вдувается дистальнее конца эндотрахеальной трубки, но проксимальнее карины через тонкий катетер. ТИГ предложена для снижения уровня РаСО₂ путём уменьшения мёртвого пространства с вымыванием СО₂ из верхних дыхательных путей в конце выдоха, вдуванием части или всего дыхательного объёма, улучшением перемешивания газа вдуванием потока с высокой скоростью.⁹ Вдувание может быть как постоянным, так и только во время выдоха. Предварительные данные показывают, что РаСО₂ снижается в прямой зависимости от потока ТИГ, и что ТИГ является наиболее эффективным регулятором базального РаСО₂.⁹ Беспокоит то, что ТИГ повышает пиковое альвеолярное давление, увеличивает дыхательный объём и вызывает появление внутреннего ПДКВ.¹⁰  В результате, похоже на то, что ТИГ в экспираторную фазу или объёмная ТИГ будут наиболее безопасными способами ТИГ. При объёмной ТИГ, дыхательный объём традиционной объёмной вентиляции снижается за счёт объёма ТИГ, вдуваемого во время инспираторной фазы. Хотя ТИГ обещает многое, это должно быть подтверждено экспериментально; перед тем, как ТИГ будет рекомендовано для использования в клинике,  должны быть разрешены проблемы с увлажнением, избыточным системным давлением, возможностью мониторировать изменения пикового альвеолярного давления и внутренним ПДКВ. 

Вентиляция, регулируемая по давлению и объёмная вентиляция 

Существуют определённые преимущества как у вентиляции по давлению, так и у объёмной вентиляции, а также определённые недостатки у каждой из них (Таблица 3). Решение применить тот или иной способ обыкновенно основывается на личном пристрастии, и здесь наиболее важно соотнести все преимущества и недостатки метода. Обзор литературы по тщательно проведённым исследованиям показывает, что не существует каких-либо различий в физиологических эффектах, развитии баротравмы и острого повреждения лёгкого, или исходе вентиляции по давлению или объёму, независимо от использованного соотношения вдох:выдох.^11,12 Это особенно верно, когда вентиляция по давлению сопоставляется с объёмной вентиляцией со снижающейся кривой потока и плато в конце вдоха.¹³ 

Вентиляция по давлению: преимущества и недостатки 

Основное преимущество вентиляции по давлению заключается в том, что пиковое инспираторное давление и пиковое альвеолярное давление поддерживаются на постоянном уровне. Это может снизить вероятность локального перерастяжения с развитием баротравмы и острого повреждения лёгкого. Кроме того, вентиляция по давлению способна отвечать на непрерывно меняющиеся респираторные потребности, увеличивая синхронность между пациентом и респиратором и уменьшая усилия пациента. Основной недостаток заключается в том, что с изменением общего сопротивления меняется и дыхательный объём, повышая вероятность изменения газов крови и затрудняя выявление значительного изменения лёгочного сопротивления. 

Вентиляция по объёму: преимущества и недостатки  

Основное преимущество объёмной вентиляции заключается в доставке постоянного объёма. Это поддерживает стабильный уровень альвеолярной вентиляции и позволяет легко идентифицировать изменение сопротивления по изменению пикового инспираторного давления. Однако, при объёмной вентиляции пиковое альвеолярное давление может значительно изменяться с изменением сопротивления, потенциально повышая риск повреждения лёгких, вызванного вентиляцией. Кроме того, объёмная вентиляция неспособна реагировать на изменение потребностей пациента. В итоге, при объёмной вентиляции можно ожидать несинхронности между пациентом и респиратором и рост усилий пациента. 

Комбинированные режимы вентиляции 

Большое количество производителей разработали режимы вентиляции (нарастание давления [pressure augmentation], поддержка объёмом, регулируемая по давлению объёмная вентиляция), объединяющие преимущества как вентиляции по давлению, так и объёмной вентиляции и ограничивающие недостатки каждой из них. Предварительные данные показывают, что эти подходы успешно объединяют две цели.^14,15  В итоге, основываясь на современной литературе, если есть показания к стандартной объёмной вентиляции, нужно всё взвесить. Как при вспомогательной, так и при принудительной вентиляции, нужно рассматривать вентиляцию по давлению или комбинированные режимы вентиляции для того, чтобы эффективнее предотвращать обстоятельства, связанные с возможностью вызванного вентиляцией повреждения лёгкого и повышать синхронность между пациентом и респиратором. 

Вентиляция с обратным соотношением вдоха и выдоха 

Как обсуждалось ранее, нет сообщений о каких бы то ни было различиях при сравнении объёмной вентиляции и вентиляции по давлению с нормальным или обратным соотношением вдох:выдох. Однако, эти исследования помогли обратить внимание на методы, существующие для того, чтобы повышать среднее давление в дыхательных путях в целях улучшения оксигенации. Это обсуждение имеет особенную уместность для пациентов с РДСВ, когда существуют особенные проблемы с оксигенацией. Первоочередной задачей является установление ПДКВ на уровне, который  гарантирует наполнение наполняемых отделов лёгкого (около 12-15 см Н₂О). Когда ПДКВ установлено на этом уровне, оксигенация находится в прямой зависимости от среднего давления в дыхательных путях. Увеличение длительности вдоха является одним из методов повышения среднего давления в дыхательных путях без увеличения пикового альвеолярного давления. Особое внимание стоит уделять не установлению специфического отношения вдох:выдох, а поддержанию такого среднего давления в дыхательных путях, которое позволяет достигать желаемого уровня оксигенации. Увеличение длительности вдоха должно быть ограничено возникновением ауто-ПДКВ.¹⁶ При появлении ауто-ПДКВ увеличение длительности вдоха должно быть приостановлено и должны использоваться другие способы (заданный ПДКВ) повышения среднего альвеолярного давления. Необходимо избегать ауто-ПДКВ, так как оно приводит к значительно меньшему постоянному повышению общего ПДКВ и функциональной остаточной ёмкости лёгких, чем внешнее ПДКВ. Так как ауто-ПДКВ зависит от временных постоянных лёгочной ткани, в участках лёгких с наибольшей жёсткостью ауто-ПДКВ наименьшее, тогда как наиболее растяжимые участки лёгкого при ауто-ПДКВ увеличиваются более остальных.¹⁶ 

Таблица 1 - Перечень повреждений лёгкого, вызываемых искусственной вентиляцией 

·       Ателектаз 

·       Альвеолярная геморрагия 

·       Альвеолярная нейтрофильная инфильтрация 

·       Альвеолярное накопление макрофагов 

·       Снижение растяжимости 

·       Обнажение базальной мембраны 

·       Отслойка эндотелиальных клеток 

·       Эмфизематозные изменения 

·       Массивный отёк лёгкого 

·       Образование гиалиновых мембран 

·       Интракапиллярная эмболия 

·       Интерстициальный отёк 

·       Пневмония 

·       Подкожная эмфизема 

·       Системная газовая эмболия 

·       Образование лёгочных кист 

·       Образование пневмоцитов II типа 

Таблица 2 - Физиологические эффекты пермиссивной (допустимой) гиперкапнии 

·       Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо 

·       Снижение альвеолярного РО₂ 

·       Как стимуляция, так и угнетение сердечно-сосудистой системы 

·       Центральной нервной системы 

·       Симулирование вентиляции 

·       Дилятация сосудистого русла 

·       Повышение внутричерепного давления 

·       Анестезия (РаСО₂  200 mm Hg) 

·       Снижение почечного кровотока (РаСО₂ 150 mm Hg) 

·       Потеря внутриклеточного калия (РаСО₂ 150 mm Hg) 

·       Изменение действия фармакологических препаратов (результат внутриклеточного ацидоза)  

Таблица 3 - Преимущества и недостатки вентиляции по давлению и объёмной вентиляции 

Вентиляция по давлению  

Преимущества 

·       Ограничено пиковое давление в альвеолах 

·       Поток отвечает потребностям пациента 

·       Повышенная синхронность пациента и респиратора 

Недостатки 

·       Непостоянный дыхательный объём 

·       Непостоянное РаСО₂   

Объёмная вентиляция 

Преимущества 

·       Постоянный дыхательный объём 

·       Постоянное РаСО₂ 

·       Изменения пикового давления на вдохе иллюстрируют изменения резистентности 

Недостатки 

·       Непостоянное пиковое давление в альвеолах 

·       Неспособность отреагировать на изменения вентиляционных потребностей пациента