ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ - аутоимунное заболевание тканей и мышц орбиты, приводящее к развитию экзофтальма и комплексу глазных симптомов. Патогенез. В основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения, приводящие к изменениям экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки: нарушению структуры мышечных волокон, диффузной клеточной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками, накоплению мукополисахаридов, отеку мышц и клетчатки, обусловливающему увеличение объема ретробульбарных тканей, нарушение микро-циркуляции с последующим разрастанием соединительной ткани и развитием фиброза
Патогенез. В основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения, приводящие к изменениям экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки: нарушению структуры мышечных волокон, диффузной клеточной
инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками, накоплению мукополисахаридов, отеку мышц и клетчатки, обусловливающему увеличение объема ретробульбарных тканей, нарушение микро-циркуляции с последующим разрастанием соединительной ткани и развитием фиброза. Часто сочетается аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.
Симптомы. Больные жалуются на слезотечение, особенно на ветру, светобоязнь, чувство давления в глазах, двоение (особенно при взгляде вверх и вбок), выпячивание глазных яблок. При осмотре отмечается выраженный экзофтальм, чаще двусторонний. В норме при экзофтальмометрии выступание глазных яблок соответствует 15-18 мм. У больных выстояние глазных яблок может превышать эти показатели на 2-8 мм. При отечной форме заболевания отмечаются выраженные отеки век, конъюнктивы, инъекция сосудов склер. При преимущественном вовлечении в патологический процесс экстраокулярных мышц на первый план выступают симптомы, обусловленные их поражением: симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и др. ; ограничение подвижности глазных яблок вплоть до их полной неподвижности. Глазное дно: отек сетчатки, дисков зрительных нервов, атрофия зрительных нервов. Отмечаются концентрическое сужение полей зрения, центральные скотомы. Могут наблюдаться изъязвления роговицы, ее перфорация, присоединение инфекции. Для диагноза большое значение имеет ультразвуковое исследование ретробульбарного пространства, позволяющее определить тяжесть повреждения и выделить группы пораженных глазодвигательных мышц, и определение функции щитовидной железы.
Лечение. Глюкокортикоиды (преднизолон, начиная с 30-40 мг/сут внутрь; при противопоказаниях со стороны желудочно-кишечного тракта кортикостероиды вводят парентерально- метипред). Уменьшение отечности, экзофтальма, увеличение объема движения глазных яблок, уменьшение неприятных ощущений в глазах служат показаниями к снижению дозы кортикостероидов, назначают ретробульбарные инъекции дексазона или кеналога (под контролем внутриглазного давления), дегидратационную терапию (триампур, фуросемид), препараты, улучшающие обменные процессы в глазодвигательных мышцах (рибоксин, солкосерил), а для стимуляции нервно-мышечной проводимости - прозерин, Может оказаться полезной магнитотерапия на область орбит. В тяжелых случаях, при выраженном отеке, отсутствии эффекта от кортикостероидной терапии-рентгенотерапия на область орбит. Высыхание роговицы предотвращают склеиванием век или использованием предохранительных пленок. Диета с ограничением соли и жидкости. При нарушении функции щитовидной железы обязательна ее коррекция. В случаях тяжело протекающего заболевания - корригирующие операции на мышцах орбиты и ретробульбарной клетчатке.